中国广州中山大学杨忠汉及其同事于8 月 5日在开放获取期刊PLOS Biology 上发表的一项新研究表明，免疫信号促进了消耗能量的“米色脂肪”的产生。这一发现可能会带来减少肥胖和治疗代谢紊乱的新方法。

米色脂肪中的米色来自其高浓度的线粒体，即细胞的动力源。线粒体用氧气燃烧脂肪和糖等高能分子，释放能量。通常，这种能量以 ATP 的形式存储，ATP 是细胞几乎所有活动都使用的能量货币。但在米色脂肪中，线粒体积累了一种称为“解偶联蛋白-1”的蛋白质，它限制了 ATP 的产生，反而产生热量。

婴儿出生时就有“棕色脂肪”，这种类似的组织集中在肩部区域，有助于他们保持温暖，但随着年龄的增长，棕色脂肪会逐渐减少。不是那么米色脂肪，它分布更广泛，并且可以在整个生命中产生以响应寒冷和神经元或荷尔蒙刺激。

最近的工作，包括这项新研究的作者，揭示了细胞因子——免疫系统信号分子——在米色脂肪的调节中发挥作用。为了进一步探索这种调节，作者操纵了细胞因子白细胞介素 25 的水平，并表明细胞因子的增加可以模拟寒冷和激素受体刺激对增加小鼠米色脂肪产生的影响。他们进一步追踪了信号链，表明 IL-25 通过另外两种细胞因子发挥作用，进而调节免疫细胞称为巨噬细胞。这些细胞作用于终止于米色脂肪组织的神经元，促进神经递质去甲肾上腺素的产生，而去甲肾上腺素已知可促进米色脂肪的产生。因此，作者的工作揭示了从 IL-25 开始到去甲肾上腺素释放和米色脂肪增加结束的调控信号序列。

最后，作者表明，将 IL-25 给予吃高脂肪饮食的小鼠可以防止它们变得肥胖，并提高它们保持对胰岛素反应的能力，而胰岛素在慢性肥胖中受损。

“我们的结果表明，白细胞介素 25 在米色脂肪的产生中起着关键作用，”杨说，“并指出增加白细胞介素 25 信号作为肥胖症的潜在治疗方法。”