在正常的小肠中，SFB 和 Th17 细胞的水平都保持不变，因为它们相互平衡。Th17 细胞释放 IL-17 以限制不必要的 SFB 扩增，而 SFB 数量的减少缓解了 Th17 细胞的限制作用。研究小组发现，这种精心设计的控制系统归功于健康 IEC 的存在。

缺乏 IκBζ 基因的 IEC 未能对 IL-17 产生抗菌作用，即使该细胞因子是由增加的 Th17 细胞大量产生的。他们证明，IECs 中 IκBζ 的缺乏会导致肠道中两种 IL-17 介导的防御机制受损：IgA 的产生和潘氏细胞完整性的维持。

“肠道上皮细胞排列成单层。这一薄层有利于营养吸收，但容易受到入侵。它需要强大的防御机制来抵御入侵的病原体。此外，这些细胞必须以灵活的方式控制微生物的生长根据需要，”该论文的主要作者、东邦大学医学院副教授 Soh Yamazaki 博士说。

“我们希望我们的研究能够通过操纵 IκBζ 的功能来开发一种治疗炎症性疾病的新策略，”最后一位作者 Hiroyasu Nakano 医学博士说。东邦大学医学院教授。