北卡罗莱纳州立大学的研究人员发现，炎症会增加与小鼠的热感觉有关的神经元的神经元活性，基因表达和感觉神经(神经突)的生长，但对小鼠的身体感觉没有影响。这项工作揭示了炎症诱导的钙通道基因的过度表达在疼痛超敏反应中的作用。

由于多种因素，炎症通常会引起疼痛超敏反应：疼痛受体表达增加;脊髓中神经递质释放的改变;神经元兴奋性增强;正如这些新发现所表明的那样，是物理变化，例如更多神经突的生长(神经元中的感觉神经投射)。电压门控钙通道(VGCC)在所有这些变化中都起着重要作用，因为它们释放的神经递质会控制神经元与神经元之间的通讯。

“在炎症状态下，VGCC在感觉神经元过度活跃或过度兴奋中发挥作用。”北卡罗莱纳州立大学分子生物医学科学助理教授，描述这项工作的论文的主要作者桑托什·米什拉(Santosh Mishra)说。“另外，由这些通道释放和控制的钙分子调节神经突的生长。我们想更仔细地观察称为Cav2.2的VGCC的作用，以了解其在炎症过程中是否增加外周神经突的生长。”

在周围的神经系统中，神经元被调节以产生特定的伤害感受信号。例如，TRpV1和TRpM8感觉神经元与热和冷等热感觉相关。另一方面，表达MrgprD和MrgprB4的神经元分别与潜在的损害(如捏捏)和低阈值机械感觉(如愉悦的触觉)相关。

Mishra的团队之所以选择Cav2.2，是因为其在背根神经节(DRG)中丰富，DRG是位于脊髓神经根的感觉细胞簇。研究小组使用具有体外和体内方法的炎症小鼠模型，研究了炎症，Cav2.2活性和传入神经突生长之间的关系(周围神经系统中的活跃神经元将刺激中枢神经系统)。他们发现炎症增加了Cav2.2的表达，而Cav2.2的表达反过来又增加了热敏神经元的传入神经突生长和活性，但没有增加机械神经元的神经突生长。

Mishra说：“机械神经元中Cav2.2通道的表达没有增加，因此对这些神经元没有明显的影响。”“我们不明白的是，为什么炎症不会像热感觉一样在机械感觉中诱导钙通道上调。这可能是因为这些神经元在表达Cav2.2 VGCC时没有那么多，但这是我们需要进一步调查的事情。”

Mishra希望这项工作能够帮助科学家更多地了解慢性疼痛的原因-特别是炎症引起的周围神经生长变化是否在从急性疼痛状态向慢性疼痛状态的转变中起作用。

Mishra说：“大多数疼痛研究集中在特定的受体和神经递质上，而不是实际的感觉网络，例如传入的生长。”“传入者就像触角。接收器会告诉您信号和载波之间的连接是否良好，但是触角会承载接收器-因此，如果触角更大，您会收到更多信号。在这种模型中，炎症会产生更多的热敏触角，因此这些感觉更加敏锐。”