普罗维登斯，罗德[布朗大学] - 布朗大学的一个研究小组的研究小组发现，视蛋白3是一种与视紫红质密切相关的蛋白质，这种蛋白质能够实现低光视觉 - 在调节人体产生的色素中起作用。皮肤，肤色的决定因素。

当人类在没有适当皮肤保护的情况下在阳光下度过时间时，太阳的紫外线(UV)辐射会向皮肤发出信号，产生更多的黑色素 - 这可以防止辐射对癌症造成的影响 - 并变得更暗。太阳紫外线辐射分为两部分：短波辐射或UVB，以及长波辐射或UVA。每个部分都以不同的方式被皮肤检测到;UVB如何让人晒黑已经有一段时间了。

另一方面，科学家对皮肤如何检测和对UVA的反应了解较少，UVA是一种更丰富的太阳紫外线辐射。布朗的分子药理学，生理学和生物技术系副教授Elena Oancea一直在研究题。在2015年，当她的团队发现第一条暗示黑素细胞(产生色素黑色素的专门皮肤细胞)具有丰富的视蛋白3的线索时，他们认为视蛋白3可能是检测UVA的受体并且表明黑色素生成增加。

该团队的调查结果发表在5月16日星期四的“美国国家科学院院刊”上，发表了四年四次的重大惊喜。

“我们已经发现了视蛋白3在人黑素细胞中的作用，并找出了允许视蛋白3实现这一功能的分子步骤，”Oancea说。“Opsin 3调节细胞产生多少色素，但令人惊讶的是，它不依赖于光。这种机制是视蛋白的新范例。一旦我们了解了视蛋白3，它可能是治疗色素沉着症的良好靶点。 “

最初的假设是，视蛋白3检测到UVA辐射，导致钙离子泛滥黑色素细胞并引发黑色素生成，该团队跳入实验。Rana Ozdeslik，博士生，获得博士学位。来自布朗的2017年以及作为研究助理的该项目的继续工作，使用基因工程工具大大减少培养的人类黑素细胞中的视蛋白3的量。

当Ozdeslik暴露皮肤细胞几乎没有opsin 3紫外线时，它们仍然产生一阵钙离子。他们最初的假设是错误的。

“我们的第一个惊喜是opsin 3不是UVA探测器，”Oancea说。

Oancea说，随着团队计划下一步，Ozdeslik观察到没有视蛋白3的皮肤细胞显得更暗。这是第二个惊喜。事实上，当他们测量黑色素时，黑素细胞在没有视蛋白3的情况下产生了更多的色素。下一步是弄清楚如何。

在研究过程中，布朗博士生劳伦·奥林斯基加入了这个团队。他们一起发现，视蛋白3改变了黑皮质素-1受体的活性，这种蛋白质已知会增加环磷酸腺苷(cAMp)的合成，这是一种触发黑色素生成的分子信号。Opsin 3通过降低黑皮质素-1受体产生的cAMp水平来调节黑色素。这是该项目的第三个惊喜。

研究小组确定，正如预期的那样，视蛋白3与视网膜结合，后者是一种维生素A，对所有视紫红质相关蛋白的光感应至关重要。然而，他们无法检测到吸收任何波长光的视蛋白3。这是他们的第四个惊喜，也是Oancea仍然感到非常困惑的一个。她说视网膜有可能起到某种结构作用，或者视网膜3可以吸收不易测量的波长范围内的光。

最终，该团队确定opsin 3通过降低重要分子信号的水平来减少皮肤细胞中的黑色素生成 - 但这种调节似乎不是由光引发的。

现在他们已经确定了opsin 3在皮肤色素沉着中的作用，该团队正在寻求学习身体其他部位的产生，以及它可能具有什么样的功能。Olinski正在努力确定opsin 3在大脑中的工作位置和方式，它首次被发现。

视蛋白3可以调节黑色素细胞产生的颜色的发现表明，视蛋白3可以作为治疗色素沉着症的目标。色素沉着过度症的特点是黑色素过多;色素沉着症，如白化病，其特点是黑色素过少，极大地增加了患者对太阳紫外线辐射的敏感性和对皮肤癌的易感性。大多数色素沉着症都没有治疗方法。Oancea说，在科学家能够将皮肤中的视蛋白3作为目标之前，他们需要了解它在身体其他部位的作用，并了解如何开启或关闭其活动。