随着经济的发展和生活水平的提高，肥胖已成为世界范围内的一个重大公共健康问题。

根据世界卫生组织(世卫组织)的数据，世界上有近20亿人超重或肥胖。从1975年到2016年，全球肥胖率几乎增加了两倍，每年因超重或肥胖导致的死亡人数高达280万人。

事实上，肥胖人群不仅生活不便，运动能力下降，而且更容易发生代谢性疾病和心脑血管疾病。

大量研究表明，对于十几种癌症来说，肥胖与风险增加、预后降低和存活率降低有关。

因此，迫切需要新的干预措施来预防和治疗肥胖。

最近，英国西安大略大学的研究人员在《国际肥胖杂志》上发表了一篇论文。

研究发现，敲除pANX3基因可使雄性小鼠显著减少脂肪并增加肌肉质量，其效果相当于每周5天，每天锻炼1小时，持续6周。这一重要发现可能对肥胖治疗有重大意义。

pANX3基因是一种蛋白质通道形成糖蛋白，在细胞间通讯中发挥作用。

pANX3在人体脂肪细胞中高度表达。研究表明pANX3可以导致营养诱导的炎症，并参与身体质量指数(BMI)的调节。

本研究中，研究小组在小鼠胚胎期将pANX3基因敲除，从而构建pANX3敲除小鼠模型，研究这些小鼠随年龄的发育和代谢

实验结果表明，随着年龄的增长，被敲除pANX3基因的雄性小鼠与正常的雄性小鼠相比，体脂量平均减少了46%。

在没有任何额外锻炼的情况下，它们的脂肪和肌肉质量与正常的雄性小鼠相当，后者被迫每天锻炼1小时，每周锻炼5天，持续6周。

研究小组指出，此次研究表明，敲除pANX3基因以减少脂肪和增加肌肉量的效果只在雄性身上出现。

两组间体重无显著差异。这需要进一步研究，可能是因为pANX3基因在男性内脏脂肪组织中表达水平较高。

此外，被敲除pANX3基因的雄性小鼠内脏脂肪组织的炎症水平也较低。内脏脂肪组织是肥胖、心血管疾病、糖尿病等多种代谢疾病的指标。

该研究还发现，运动和饮食在调节pANX3方面发挥了作用。当小鼠吃得不好时，它们脂肪组织中的pANX3水平增加，而另一方面，运动则降低了pANX3水平。

该论文的第一作者C. Brent Wakefield表示，运动已知具有良好的抗炎作用。

在这些pANX3敲除的雄性小鼠中，不仅观察到更少的脂肪细胞，内脏脂肪组织中也有显著的炎症标志物减少，效果比锻炼好。

此外，研究小组进一步研究了pANX3基因敲除的雄性小鼠，并给它们喂食高脂肪食物，结果显示，它们与正常雄性小鼠的体脂差异消失了。

也就是说，敲除pANX3基因可以让雄性小鼠保持与正常小鼠相同的脂肪含量和肌肉质量，正常小鼠被迫每天锻炼1小时，每周5天，连续6周不锻炼，但也保持健康的饮食习惯。

这也再次表明，肥胖是一种复杂的疾病，受基因和生活方式的影响。锻炼和健康饮食是创造健康身体的重要因素，但对于肥胖者来说，抑制pANX3基因可能会改变目前的肥胖治疗现状。

如果针对pANX3基因的治疗能与健康饮食和运动相结合，就能大大加快肥胖患者对治疗的反应。

该论文的通讯作者Silvia penuela说，鉴于这一发现，实验室现在已经开始寻找可以用来抑制人类pANX3基因功能的抑制剂。

如果pANX3基因被抑制，可能会产生与敲除该基因相同的效果，因此有望开发出更简单、更有效的肥胖治疗药物。

此外，研究团队下一步将进一步研究为什么有些人更容易增重，而另一些人则自然地保持健康的体重，并将分析人类基因组中的pANX3基因，以寻找某些促进脂肪积累的基因突变。

https://www.nature.com/articles/s41366-021-01037-4

(来源:互联网,仅参考)