血管钙化、低骨量和脆性骨折都是常见的年龄依赖性疾病。最近的临床和实验数据表明，血管钙化和骨丢失可能有共同的病理生理机制。

国际骨质疏松基金会(IOF)骨与心血管疾病工作组发表的一篇新综述阐明了这两种疾病共有的众多病理生理机制，确定了以下关键关联:

血管钙化是钙和磷酸盐沉淀的一个活跃过程，涉及血管平滑肌细胞(VSMCs)向成骨细胞样细胞的转变。

在参与这一过程的分子中，甲状旁腺激素(pTH)发挥了关键作用，它通过多种机制发挥作用，分别通过调节RANK/RANKL/OpG系统和Wnt/?-catenin通路，这是骨吸收和骨形成的主要通路。

一些microrna被认为是骨代谢、血管钙化、左心室肥大和心肌纤维化的共同调节因子。

IOF骨骼和心血管疾病工作组的首席作者兼联合主席Jorge B. Cannata-Andia教授说:

“这篇综述巩固了目前关于血管钙化和骨丢失的发病机制和进展如何共享几个因素和途径的知识。这个问题仍然存在:究竟是骨质流失导致了血管钙化，还是恰恰相反?或者，在衰老过程中，是否存在更高程度的调节失调，同时影响这两个组织，但通过类似的机制?”

在其总结和结论中，工作组强调了组织和/或血清pTH、RANK/RANKL/OpG系统和Wnt/bcatenin通路、钙、磷酸盐、FGF23等研究最多的因素的增加或减少，可能发挥致病作用，但也可以作为骨骼和心血管疾病的标志物。然而，一些血清标志物的水平应谨慎解释，因为激素水平和组织水平之间的相关性需要更好的研究。

IOF工作组联合主席、IOF科学顾问委员会副主席Serge Ferrari教授总结道:

“更好地理解衰老、血管钙化和骨质流失之间的共同机制，可能最终有助于我们更好地理解骨质疏松药物对心血管系统的潜在影响。”我们希望这篇综述有助于澄清和总结目前对这些常见机制的病理生理学知识，作为进一步研究的踏脚石。”