美国人平均每天要吃大约22茶匙的加糖——是女性推荐量的三倍多，男性推荐量的两倍多。

尽管这种过度消费被认为会导致2型糖尿病和其他疾病，但在细胞水平上摄入过多糖导致代谢性疾病的确切方式还不太清楚。

现在，由Van Andel研究所科学家领导的一个研究小组发现，多余的糖可能会导致我们的细胞动力装置（称为线粒体）效率降低，从而减少能量输出。

今天发表在《Cell Reports》上的研究结果强调了过量糖摄入对细胞的影响，并为研究可能导致糖尿病发展的初始代谢事件提供了一个重要的新模型。

“人体需要糖或葡萄糖才能生存，但俗话说：‘一切好事都要适度，’”Van Andel研究所的助理教授、该研究的通讯作者WU Ning博士说。“我们发现，细胞中过多的葡萄糖（与饮食中消耗的糖量直接相关）会影响全身的脂质成分，进而影响线粒体的完整性。总体效果是失去最佳功能。”

Wu和她的同事利用他们的新模型证明，过量的葡萄糖会降低线粒体膜中多不饱和脂肪酸（pUFA）的浓度，并降低线粒体的效率。多不饱和脂肪酸在支持线粒体功能和介导炎症、血压和细胞通讯等一系列其他生物过程中起着至关重要的作用。

相反，过量的葡萄糖被合成成一种不同形式的脂肪酸，这种脂肪酸不如多不饱和脂肪酸那样有效或灵活。这颠覆了膜的脂质成分，并对线粒体施加压力，破坏线粒体并影响其性能。

Wu和她的同事能够通过给他们的小鼠模型喂食低糖生酮饮食来逆转这种有害影响，这表明降低葡萄糖和恢复正常的膜脂成分支持健康的线粒体完整性和功能。他们还发现，摄入过量的碳水化合物会降低补充多不饱和脂肪酸的有益效果。

“虽然我们可能不会马上注意到线粒体表现的差异，但我们的身体会注意到，”Wu解释道如果脂质平衡失去足够长的时间，我们可能会开始感觉到细微的变化，比如更快的疲劳。“虽然我们的研究没有提供医学建议，但它确实阐明了代谢疾病的早期阶段，并提供了可能影响未来预防和治疗工作的见解。”

原文检索：10.1016/j.celrep.2021.109488