Oncotarget发表的“激活浆细胞样树突状细胞促进AML细胞自相残杀”报道称，干扰素已被证明有助于AML细胞的清除。I型干扰素主要由浆细胞样树突状细胞产生。然而，这些细胞在AML中以静止状态存在。

此外，作者还发现免疫刺激受体CD40的表达增加。接下来，他们测试了IFNβ是否会影响抗体介导的AML细胞间的自相残杀，因为我们最近的研究表明，在CD38抗体达拉图单抗存在的情况下，AML细胞可以进行细胞对细胞的杀伤。

这些Oncotarget研究结果表明，AML中pDCs的耐受性表型是可以逆转的，同时也证明了一种可能的方法可以提高内源性I型IFN的产生，从而促进达拉图单抗介导的AML细胞清除。这些Oncotarget结果表明，AML中pDCs的耐受性表型是可以逆转的。

俄亥俄州立大学的Jonathan p. Butchar博士和Susheela Tridandapani博士说:“急性髓系白血病(AML)与先天和适应性免疫反应缺陷有关，这与其他恶性肿瘤一样。”

I型和II型干扰素此前已在AML的临床试验中进行测试。

然而，在AML中，I型干扰素作为抗cd38的双重治疗尚未被证实。

I型和II型干扰素通过不同的途径发出信号，但也有足够的重叠，表明它们与达拉图单抗联合使用时可能是有益的，且潜在毒性更低。

pDCs表达TLR 7-9，能够产生许多细胞因子，包括TNF-α、CXCL8和IL-6，但最重要的是TLR刺激后的I型干扰素。

与之前的研究一致，我们发现R848导致了CD40的更高表达。

值得注意的是，它还增加了AML患者pDCs中IFNβ的产生，这导致AML细胞中CD38的上调。

Butchar/Tridandapani研究团队在其Oncotarget研究成果中总结道:“我们报告了一种诱导效应样AML细胞表型的新机制，通过TLR刺激重编程AML患者pDCs产生IFNβ。这可能导致AML细胞上CD38的上调，并能增强抗体介导的AML细胞自相残杀。这些发现表明，IFNβ或IFNβ诱导药物联合抗cd38治疗性抗体可能为AML提供一种新的治疗选择。”

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DOI——https://doi.org/10.18632/oncotarget.27949