反常识了!冰敷受损肌肉可能是错误的
一项使用小鼠离心收缩模型(*1)的研究表明,冰敷受伤的肌肉会延迟肌肉的再生。这一发现是由包括ARAKAWA Takamitsu副教授和KAWASHIMA Masato博士在内的一个研究小组做出的。来自神户大学健康科学研究生院的学生KAWASHIMA Masato和千叶理工学院的副教授KAWANISHI Noriaki等人阐明了这一现象可能与促炎巨噬细胞(* 2,3,4)浸润受损细胞的能力有关。这项研究提出了一个问题,即严重的肌肉损伤(如撕裂的肌肉)是否应该被冷冻。
文章发表在《Journal of Applied physiology》杂志。
要点
研究结果显示,对由偏心收缩引起的严重肌肉损伤使用冰袋可能会延长其愈合时间。
这种现象的原因是冰敷延迟了促炎巨噬细胞的到来,这些巨噬细胞负责吞噬(*5)或清除受损组织。此外,这使得巨噬细胞难以充分渗透损伤的肌肉细胞。
研究背景
骨骼肌损伤包括对肌肉的一系列损伤;从微细胞水平到严重水平。这些伤害不仅包括在体育运动或学校体育课期间发生的伤害,也包括因事故和灾难而发生的外部伤害。
无论骨骼肌损伤的程度如何,RICE治疗是一种常见的方法。这首字母缩写代表休息,冰,压缩和抬高,经常用于体育,运动,甚至医学。不管肌肉损伤的类型是什么,冰敷都是常用的,但人们对冰敷的长期效果知之甚少。
冰是用来抑制炎症的,然而,组织损伤引起的炎症是身体的愈合机制之一。这已经被理解为组织再生的重要反应。换句话说,用冰来抑制炎症可能也会抑制身体自我修复的尝试。
研究受伤后冰冻肌肉效果的实验产生了相互矛盾的结果。一些研究报告说它延缓了肌肉再生,而另一些则认为它并不能抑制这一过程。然而,到目前为止,还没有一项研究利用损伤模型来模拟由肌肉收缩引起的常见运动损伤来研究冰敷的影响。
利用小鼠的离心收缩损伤模型,目前的研究小组决定观察损伤后冰敷的效果。在这个小鼠模型中,损伤被诱导成类似于严重撕裂的肌肉。
研究方法及结果
电刺激小鼠的腿部肌肉,并在刺激过程中施加更大的力,使腿部肌肉向相反的方向运动,从而引起离心收缩。在此之后,采集肌肉。冰敷是通过每天在皮肤上放置聚氨酯冰袋进行的,每次30分钟,每次间隔2小时。这种情况一直持续到受伤后两天。冰敷是基于临床推荐的常用方法。
研究人员对受伤两周后的再生骨骼肌进行了研究,比较了冰敷组和非冰敷组。在冰敷组的横断面上发现了更小的再生肌纤维的百分比,而在非冰敷组中发现了更多的中到大的纤维(图1)。换句话说,这表明骨骼肌的再生可能会因为冰敷而延迟。
接下来,研究人员定期从冰敷组和非冰敷组的动物身上提取肌肉样本,以调查到目前为止,再生过程中发生了什么。
在再生过程中,炎症细胞聚集在损伤部位,清除受损肌肉的碎片,然后开始建造新的肌肉。然而,结果显示,如果冰敷,炎症细胞更难以进入受伤的肌肉细胞(图2)。
巨噬细胞是进入受伤肌肉的典型炎症细胞。它们包括促炎巨噬细胞(pro-inflammatory macrophages)和抗炎巨噬细胞(antiinflammatory macrophages)(*6),前者吞噬损伤组织,导致炎症,后者抑制炎症反应,促进修复。人们认为,促炎巨噬细胞改变了它们的特性,成为抗炎细胞。本研究小组的实验结果显示,冰敷可以延迟致炎巨噬细胞在损伤部位的到达。
这些结果表明,离心收缩引起的严重肌肉损伤后,冰敷巨噬细胞无法充分吞噬受损肌肉,从而延迟了新肌肉细胞的形成。
Arakawa副教授的评论
在体育运动中,无论受伤的严重程度如何,立即用冰敷伤口的做法是司空见惯的。然而,我们通过这项研究阐明的机制表明,不冰敷严重的肌肉损伤可能会导致更快的恢复。在学校的体育课上,立即冷却任何类型的伤害的想法也根深蒂固。我希望在未来,通过不冷却严重的肌肉损伤来加速恢复的替代选择将会被知道。
然而,尽管冰敷可能会扰乱严重肌肉损伤的恢复过程,但不可否认的是,有些轻度肌肉损伤是可以冰敷的。下一个问题是确定底线在哪里。我们现在正在调查冰敷对轻微肌肉损伤有什么影响。
接下来,我们将继续研究如何根据肌肉损伤的程度进行冰敷。我们的目标是提供指导方针,使运动和临床康复的人们能够准确判断是否要冰冻伤口。
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术语表
1. 偏心收缩:肌肉收缩时,通常会变短。离心收缩是相反的情况发生,肌肉收缩时拉长。这可能是由于剧烈运动,使肌肉负担过重,很容易造成损伤。2. 巨噬细胞:在血液中发现的一种白细胞。巨噬细胞有两种类型:促炎型和抗炎型。3.促炎巨噬细胞:这些巨噬细胞在组织损伤发生后立即聚集在损伤部位。它们吞噬受损组织并引发炎症。4. 炎症:活体组织受损时发生的一种病理反应。症状包括红肿(皮肤发红)、发烧、肿胀和疼痛。5. 吞噬作用:巨噬细胞包围并清除受损组织。6. 抗炎巨噬细胞:据说炎症巨噬细胞转变为这一类型。它们能抑制炎症并吸收修复组织的物质。
原文检索:Icing after eccentric contraction-induced muscle damage perturbs the disappearance of necrotic muscle fibers and phenotypic dynamics of macrophages in mice