德克萨斯州和宾夕法尼亚州的科学家发现了一种限制我们的细胞在饥饿期间转化糖和脂肪为能量的蛋白质传感器。科学家们说，这种传感器有可能被微调，以促进糖尿病、肥胖症和心血管疾病等代谢疾病患者的糖和脂肪转化，而这些患者需要干预降低体重，才能过上更健康的生活方式。

这项研究发表在4月21日的《Science Signaling》杂志上。

圣安东尼奥德克萨斯大学健康科学中心的Madesh Muniswamy博士是线粒体功能和特性研究的专家。这些细胞结构将糖和脂肪转化为化学能ATp。

Muniswamy博士说：“我们希望为全世界数百万人面临的代谢危机提供解决方案。数以百万计的人吃太多的食物，而其他数以百万计的人则处于贫困之中，靠太少的食物为生。我们正在研究这两种情况下的分子水平，目的是开发一种药物进行干预。”

转换速度

我们的身体不断地用类似于公路和汽车的东西运输物质，脂肪和糖转化所需的载体名为线粒体钙单向传递体（MCU）。就像交通工具运输乘客到目的地一样，MCU移动能量的速度是精确计算的，如果速度太慢，就会出现肥胖等情况。如果太快，就会导致营养不良。

Muniswamy博士说，为了身体健康，在任何时候都要按规定的速度行驶。

道路看守人

在《Science Signaling》文章中，Muniswamy博士和他的同事描述了另一个关键的组成部分，就像一名交警，控制着这条道路的活动。

“我们发现了一种叫做MICU1的线粒体蛋白，它在这条道路上起着看门人的作用，”Muniswamy说。

当营养水平较低时，MICU1会抑制通道活动，以防止过度的能量交易。“当你挨饿的时候，你为了活得更长，你不想燃烧掉你所有的糖和脂肪，所以MICU1减缓了活动，”Muniswamy说。

相反的情况也是如此——如果道路交通开得太慢，MICU1就会加速。

解除条件

Muniswamy博士说：“在未来，我们可能计划设计一种新的药物来控制这种途径，从根本上缓解许多心血管和代谢综合征相关疾病。”

他补充说：“当你加快通道的速度时，所有的糖和脂肪都会被燃烧，你就会瘦下来。”

原文检索：Nemani, N., et al. (2020) Mitochondrial pyruvate and fatty acid flux modulate MICU1-dependent control of MCU activity. Science Signaling. doi.org/10.1126/scisignal.aaz6206.

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