来自首都儿科研究所的研究人员发表了题为“SRSF1 promotes vascular smooth muscle cell proliferation through a D133p53/KLF5 pathway”的文章，发现SRSF1能通过D133p53/KLF5信号通路促进血管平滑肌细胞增殖，从而揭示了剪切因子SRSF1通过转录调控而非剪切调控在血管新生内膜形成中的重要作用，为防治血管增生性疾病提供了重要靶点。


（图. 刺激信号通过促进SRSF1表达调控血管新生内膜形成）

这一研究成果公布在Nature Communications杂志上，文章的通讯作者为首都儿科研究所曹春梅研究员，谢宁和陈敏为共同第一作者。

血管增生性疾病（动脉粥样硬化性疾病、球囊扩张术后血管再狭窄等）是许多重要心血管疾病的共同病因，其形成机制主要是血管平滑肌细胞的迁移和过度增殖。促进平滑肌细胞异常增殖的信号众多，但其关键作用靶点及具体作用机制尚不清楚。

丝氨酸/精氨酸剪切因子1（SRSF1）是高度保守的富含丝氨酸/精氨酸家族蛋白，在mRNA转录调控中发挥着关键作用。

曹春梅课题组研究发现在刺激因子血管紧张素II（Ang II）、血小板源性生长因子BB（pDGF-BB）等作用下的平滑肌细胞和球囊损伤的颈动脉中，SRSF1的表达上调。进一步的机制研究发现SRSF1通过转录调控D133p53的表达，促进平滑肌细胞的迁移与增殖及球囊损伤引起的新生内膜形成。

这项研究揭示了SRSF1-D133p53-KLF5信号轴对平滑肌细胞增殖的调控及其作用机制，发现剪切因子SRSF1通过转录调控而非剪切调控在血管新生内膜形成中的重要作用，为防治血管增生性疾病提供了重要靶点。

原文标题：

SRSF1 promotes vascular smooth muscle cell proliferation through a D133p53/KLF5 pathway