近期，中山大学的两位80后教授崔隽（Jun Cui）、黄军就（Jun-Jiu Huang）联手美国康奈尔威尔医学院“微生物学和免疫学”教授、休斯顿卫理公会医院研究所炎症和表观遗传学中心主任王荣福（Rong-Fu Wang）教授，在国际学术期刊《Molecular Cell》在线发表了题为“TRIM14 Inhibits cGAS Degradation Mediated by Selective Autophagy Receptor p62 to promote Innate Immune Responses”的学术成果，这篇论文主要讲述了有关天然免疫的调控机理。

崔隽教授长期从事固有免疫系统识别和调控、信号转导机制与疾病相关性研究，在Cell, Immunity, Nature immunology等顶级杂志发表了多项重要的研究论文。王荣福教授的主要研究方向包括肿瘤抗原鉴定、先天免疫、肿瘤免疫治疗，以及干细胞和肿瘤的表观遗传调节。王荣福教授目前担任炎症和表观遗传学中心主任及教授、糖尿病研究中心主任。他在肿瘤抗原鉴定、先天免疫、肿瘤免疫治疗，以及干细胞和肿瘤的表观遗传调节方面有着长期稳定的研究兴趣。

今年2月，崔隽教授和王荣福教授课题组合作证实，TRIM9通过招募GSK3β到TBK1处优先促进了DNA和RNA病毒诱导生成I型干扰素。这一研究发现发布在《Cell Research》杂志上。(相关阅读：中山大学80后教授CellResearch发表重要研究成果)

上个月，崔隽教授与王荣福教授带领的研究小组证实，TRIM11通过p62依赖性的选择性自噬降解AIM2抑制了AIM2炎症小体。这一研究发现发布在8月4日的《Cell Reports》杂志上。（相关阅读：中山大学Cell子刊发布免疫新成果）

本文另一位通讯作者黄军就教授在2015年4月，发表了全球第一篇利用CRISpR技术修改人类胚胎基因的报告，引起了广泛关注（中山大学基因编辑研究引国际广泛关注），并入选全球知名科研期刊《自然》（Nature）杂志2015年度对全球科学界产生重大影响的十大人物。（相关阅读：中山大学黄军就入选Nature2015年度十大科学人物）

索取德国BMG Labtech多功能酶标仪相关资料，请填写信息>>

环GMp-AMp合成酶（cGAS）是一种重要的DNA病毒传感器，可通过触发I型干扰素（IFN）信号产生cGAMp，而启动病毒免疫反应。然而，cGAS的转录后调控仍是未知的。在这项新的研究中，研究人员报道称，cGAS的K48-连接泛素化是依赖于p62的选择性自噬降解的一种识别信号。I型干扰素能够诱导TRIM14的生产，进而通过招募USp14来切割赖氨酸（K）414上的cGAS泛素链，而促进cGAS的稳定性。

敲除TRIM14可以一种cGAS依赖性的方式，损害单纯疱疹病毒1型（HSV-1）引发的抗病毒反应。由于产生I型IFN的能力显著削弱，Trim14−/−小鼠对于致死性HSV-1感染是高度敏感的。总之，这些研究结果揭示了TRIM14-USp14产生的一种cGAS信号正反馈回路，并对天然免疫中自噬与I型IFN信号之间的串扰，提供了新的见解。

（生物通：王英）

生物通推荐原文摘要：
TRIM14 Inhibits cGAS Degradation Mediated by Selective Autophagy Receptor p62 to promote Innate Immune Responses
Summary：Cyclic GMp-AMp synthase (cGAS) is an essential DNA virus sensor that triggers type I interferon (IFN) signaling by producing cGAMp to initiate antiviral immunity. However, post-translational regulation of cGAS remains largely unknown. We report that K48-linked ubiquitination of cGAS is a recognition signal for p62-depdendent selective autophagic degradation. The induction of TRIM14 by type I IFN accelerates cGAS stabilization by recruiting USp14 to cleave the ubiquitin chains of cGAS at lysine (K) 414. Knockout of TRIM14 impairs herpes simplex virus type 1 (HSV-1)-triggered antiviral responses in a cGAS-dependent manner. Due to impaired type I IFN production, Trim14−/− mice are highly susceptible to lethal HSV-1 infection. Taken together, our findings reveal a positive feedback loop of cGAS signaling generated by TRIM14-USp14 and provide insights into the crosstalk between autophagy and type I IFN signaling in innate immunity.