我国免疫学者发现促炎症消退新通路：第三军医大学全军免疫学研究所张志仁教授课题组相继在《Immunity》和《Nature Communications》发表研究论文，揭示了促红细胞生成素促进炎症消退的作用和机制，为临床上炎症相关疾病的治疗提供了新靶点。

炎症是机体对内外环境有害刺激产生的以防御为主的基本病理过程，但过强以及持续时间过长的炎症均可导致非特异性组织损伤，因此炎症反应的强度和时间在机体需受到严密调控。炎症消退（inflammation resolution）是炎症反应主动诱导的多机制和多分子参与炎症生理阶段，是炎症自身反馈性调控机制，起着终止炎症反应作用；其功能不足导致炎症慢性化，与多种慢性炎症性疾病密切相关，如多发性硬化、系统性红斑狼疮等自身免疫病，动脉粥样硬化、神经退行性疾病、II型糖尿病慢性疾病等。促炎症消退分子抗炎机制不同于传统药物，为抗炎药物研制新方向，因此发现新促炎症消退分子并阐明其机理具重要意义。

张志仁教授长期从事炎症调控与疾病的科学研究。2006年获得德国Tuebingen大学理学博士学位，并随后于德国Tuebingen大学附属医院脑研究所工作，从事神经炎症方面研究。2010年以特招入伍方式于中国人民解放军第三军医大学免疫研究所工作，现为教授及博导。担任重庆免疫学会常务理事、全军免疫学专委会常务委员和秘书长，并为重庆市“巴渝学者”特聘教授，入选重庆市“****”专家。近年来，张志仁教授以炎症调控与疾病为主要研究方向，专注于研究促炎症消退新机制及干预对急、慢性炎症相关疾病的治疗效果。其前期研究揭示了促红细胞生成素（EpO）在生理条件下促巨噬细胞吞噬清除凋亡细胞及维持机体免疫耐受的重要作用，相关结果发表于免疫学顶尖杂志《Immunity》（Immunity 2016, 44, 287–302）。在此基础上，张志仁教授等发现炎症条件下，浸润吞噬细胞氧呼吸爆发可导致局部低氧而诱导局部EpO和巨噬细胞EpOR升高；进一步采用Lyz2-Cre-Eporloxp/loxp 小鼠，他们发现巨噬细胞EpOR通路在促进炎症消退中起着重要作用，其机制与促进凋亡细胞吞噬清除及促进巨噬细胞淋巴结回流相关；并且EpO治疗可显著促进慢性炎症的消退。该研究揭示了一条新的炎症反馈调控通路，即“氧呼吸爆发-低氧-巨噬细胞EpOR通路激活-炎症消退，”研究成果发表在《Nature Communications》。该研究为调控炎症消退提供了新靶点，为临床上炎症相关疾病的治疗提供了新的靶点。

论文链接：＂phagocyte respiratory burst activates macrophage erythropoietin signalling to promote acute inflammation resolution＂（Nat. Commun. 7:12177 doi: 10.1038/ncomms12177 (2016).http://www.nature.com/ncomms/2016/160711/ncomms12177/full/ncomms12177.html）。