西达斯-西奈研究人员已经确定了一种在人类先天免疫系统中起重要作用的基因。NLRp11基因帮助激活炎症反应，告诉身体的白细胞去攻击外来的存在。

发表在《自然免疫学》(Nature Immunology)杂志上的这一发现，有助于理解一种既能帮助身体又能伤害身体的生物过程。

“慢性炎症是无数人类疾病的潜在原因，”该研究的资深合著者、cedals - sinai病理研究主任Christian Stehlik博士说。“如果你研究炎症发生和调节的分子机制，你会发现一些可以广泛应用的东西。”

当免疫系统察觉到体内有细菌、病毒、毒素或其他外来物质存在时，它会派出白细胞包围这些有害物质，并释放化学物质攻击它们。这种反应会导致炎症，当身体自我愈合时，炎症会导致受影响的部位发红、疼痛、发热和肿胀。有时这种防御反应持续的时间超过了应有的时间，导致慢性炎症。或者，免疫系统会错误地攻击健康细胞，导致自身免疫性疾病。

“急性炎症是必要的，对根除感染和启动伤口愈合是有益的，然而，慢性、长期、不受控制的炎症是有害的，会损害身体的器官和组织。”

控制炎症反应和预防慢性炎症的关键可能在于能够影响NLRp11基因的表达。

研究人员使用了一种名为CRISpR/Cas9的基因编辑系统，在被称为巨噬细胞的人类白细胞中移除基因或引入基因突变。他们观察到，当他们删除NLRp11时，它阻止了一种名为NLRp3炎症小体的免疫系统传感器被激活并启动炎症反应。

当研究人员恢复NLRp11基因时，NLRp3炎症小体发出攻击信号，这触发了典型的炎症过程。研究人员之所以特别关注这个基因，是因为它在小鼠中没有表达，这让他们假设，它是存在于人类的复杂免疫系统中不可或缺的一部分。

Dorfleutner说:“现在我们对炎症背后的机制有了更好的了解，我们可以提出以前不可能的全新策略来针对炎症。”

这项研究的第一作者是Anu Gangopadhyay, Savita Devi博士和Shivendra Tenguria博士，他们都是Stehlik和Dorfleutner实验室的研究人员。

原文标题：

NLRp3 licenses NLRp11 for inflammasome activation in human macrophages