Tenascin proteins inhibit regeneration of cell envelope
在她的博士论文中，Juliane Bauch研究了多发性硬化症导致髓鞘破坏的原因。

研究人员一直在研究tenascinC和tenascinR在多发性硬化症中的作用。在这种疾病中，免疫系统的细胞破坏髓鞘，即神经细胞的鞘。正如波宏团队在小鼠实验中展示的那样，如果两种腱蛋白（也称韧粘素）存在，髓鞘的再生就会受到抑制。波鸿细胞形态和分子神经生物学学系的Juliane Bauch博士和Andreas Faissner教授在2022年5月28日在线发表的《Cll》杂志上报告了他们的发现。

多发性硬化症导致髓鞘破坏的原因尚未被确定。Juliane Bauch在她的博士论文中详细研究了这个问题，她说:“但是这种有机体有各种各样的机制来部分补偿病变。”她的研究目的是确定能够改善髓鞘再生的方法。

胶原蛋白阻碍神经细胞外膜的再生

tenascinC和tenascinR是细胞外基质的组成部分，即细胞嵌入的支架。细胞外基质作用于细胞，如构成髓鞘的少突胶质细胞。为了研究这两种腱鞘蛋白对髓鞘再生的影响，研究人员用药物Cuprizone治疗小鼠，破坏髓鞘。在停用Cuprizone后，Bauch和Faissner监测了髓鞘的再生情况。

研究人员比较了正常产生tenascinC和tenascinR的小鼠和缺乏这两种腱蛋白的转基因小鼠的这一过程。为此，他们制作了大脑的组织切片，并分析了髓鞘的厚度。没有tenascinC和R的小鼠能够更快更有效地重建髓鞘。

两种蛋白质的不同作用

此外，Juliane Bauch和Andreas Faissner研究了蛋白质阻碍再生过程的机制。tenascinC限制了形成髓鞘的数量。tenascin R引发了CD68蛋白的流行，CD68蛋白驱动急性炎症。这两种蛋白质也被认为可以限制少突胶质细胞的运动。此外，在髓鞘膜修复过程中，它们抑制了对髓鞘膜形成至关重要的MBp蛋白的发育。

“我们的研究成果为治疗多发性硬化症等脱髓鞘疾病开辟了新的治疗方法。细胞外基质对髓磷脂膜恢复的影响是巨大的，可能成为未来治疗的一个关键目标，”Juliane Bauch总结道。