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大脑中的回路可以诱导恢复性睡眠,防止进一步的焦虑

根据一项新的研究,压力会促进小鼠的一种睡眠,进而缓解焦虑。这项研究也精确地指出了这一机制的作用。

由于睡眠在哺乳动物中是相似的,它可能在人类大脑中触发相同的机制。揭示这一机制可能会导致人工方法来提高其效果,有助于治疗pTSD等持续性压力障碍。

我们常常认为压力让我们在晚上无法入睡,但实际上某些压力似乎会促使我们入睡。现在,由伦敦帝国理工学院和中国一些机构的研究人员领导的一项研究揭示了这是如何在小鼠的大脑中发生的。

在发现如何诱导睡眠的同时,他们报告说,小鼠经历的睡眠似乎降低了他们第二天的焦虑水平。研究结果今天发表在《Science》。

我们以及所有哺乳动物的睡眠主要有两种类型:快速眼动睡眠(REM)和非快速眼动睡眠(NREM;更深层次的,无梦的睡眠)。患有创伤后应激障碍的人较少经历快速眼动睡眠,这有助于解释快速眼动睡眠有助于我们处理困难的情绪和压力的理论。

首席研究员、帝国理工大学生命科学系的Bill Wisden教授说:“我们的研究结果支持了快速眼动睡眠有助于我们应对压力的观点。然而,我们之前只知道快速眼动睡眠减少的方式,比如一些抑制它的药物。

“现在,我们的研究揭示了一种诱导快速眼动睡眠的机制,为药物或其他干预措施铺平了道路,这些药物或干预措施针对正确的神经元,并提高睡眠的减压能力。”

研究人员在小鼠身上造成了一种被称为“社会失败”的心理社会压力,这被用作人类欺凌的类比。研究人员将小鼠暴露在特别有攻击性的小鼠身上(没有受到身体伤害),之后研究人员注意到,它们血液中“逃跑或战斗”的激素上升,表明它们处于压力之中。

当小鼠睡觉时,研究人员跟踪它们的神经元(脑细胞)的活动。这揭示了一组特定的神经元,它们能检测到压力荷尔蒙水平,并对其做出反应,在非快速眼动期和快速眼动期都能诱发高睡眠水平。

这些神经元的活动,以及非快速眼动睡眠和快速眼动睡眠的水平,在大约5个小时的睡眠中保持高水平,在此期间,它们还向其他调节压力激素的神经元发送信号,阻止它们释放更多的压力激素。

因此,新发现的神经元不仅检测到压力并诱导睡眠,它们还触发了压力激素的降低。

一旦小鼠醒来,研究人员测试它们的焦虑反应,看看睡眠如何影响它们的压力行为。他们通过测量小鼠在光亮处停留的时间,而不是寻找黑暗,因为它们在焦虑时往往会做更多的事情。

研究人员将它们的反应与压力大的小鼠进行了比较,这些小鼠要么被剥夺了睡眠(用物体刺激),要么被新发现的神经元受损,这意味着它们没有得到正常小鼠那样的恢复性睡眠。

没有进入压力诱发睡眠的小鼠在黑暗中待的时间更长,这表明它们更焦虑,它们的压力激素水平仍然很高。

在发现了这一新机制后,研究小组现在希望找到一种方法,选择性地瞄准负责任的神经元,通过睡眠来增强它们的积极影响。

该研究小组由威康信托基金会和英国痴呆症研究所资助。痴呆诊断可能会导致严重的心理压力,研究团队希望,如果他们的研究能够找到一种提高睡眠效果的方法,这也将有助于人们应对新的诊断。患有痴呆症的人也会遭受更多的情绪障碍,促进快速眼动睡眠也可以帮助减少这种痛苦。

A specific circuit in the midbrain detects stress and induces restorative sleep