存在令人讨厌的细菌的粘性斑块：在医疗设备上以斑块或层的形式，所谓的生物膜提供健康风险。现在，研究人员已经确定了一种信号化合物，它可以让细菌自我调节这些堡垒的集体结构。他宣布：结束城堡建筑!科学家说，这可能会开发出新的抗生素和消毒剂。

从孤独的战士到防御社区：当暴露在恶劣的条件下时，许多类型的细菌连在一起产生粘性纤维。结果是一个矩阵，将微生物作为一个城堡，在这个矩阵中保护它们免受外部影响。一旦粘着的菌落在那里，它们很难去除。例如，它们是昂贵的医疗设备或心脏起搏器和人造关节表面上的问题。因此，阻止细菌建立生物膜的措施比后续控制策略更有意义。由马里兰大学帕克分校的Mona Orr领导的研究人员已经向实现这一目标迈进了一步。

生物膜控制的关键

激活生物膜形成的信号分子是众所周知的：c-di-GMp使用许多致病细菌物种来启动交联过程。奥尔和她的同事们现在已经发现了对方：所谓Oligoribonuklease是消除了对生物膜结构的信号时，此功能已不再是需求的细菌的酶。研究人员报告说，与c-di-GMp一样，这种物质广泛用于病原体。

他们对细菌铜绿假单胞菌的实验室培养进行了研究。例如，这些臭名昭着的粘液在隐形眼镜上形成感染性生物膜。通过他们的研究中，研究小组发现，Oligoribonuklease是在消除C-二GMp的关键因素：酶分解生物膜激活使者最终，使消息在细菌群落关闭“联网你!”。这种重要性在铜绿假单胞菌的突变体中特别令人印象深刻，铜绿假单胞菌不再能形成寡核糖核酸酶。随着她，社区城堡建设的信息不断被打开，因此这种突变体的个体特别强烈地腐蚀生物膜。

希望在抗击感染方面

结果表明寡核糖核酸酶适合作为开发新抗生素，消毒剂或表面涂层的起点。但研究人员承认，他们的发现并不能成为一种奇妙的武器。虽然寡核糖核酸酶似乎在许多生物膜形成细菌物种中起作用，但不是全部。“但其他生物中必须存在类似的酶，”共同作者文森特李说。“在生物膜生产中寻找这些其他百叶窗现在已成为我们议程的重点，”研究人员说。