意外发现淋巴系统竟然能帮助心脏修复

根据发表在《临床研究杂志》(Journal of Clinical Investigation)上的西北医学(Northwestern Medicine)研究，心脏受伤后，一种促淋巴管生成生长因子的表达会激活淋巴系统，刺激白细胞帮助清除死亡细胞。

Edward Thorp博士是实验病理学部门的病理学副教授，也是本研究的资深作者之一，他说，这一发现巩固了淋巴系统在心脏病发作后修复中的作用，并具有理论和实际治疗意义。

“我们已经确定了一个新的目标，可以帮助清除死亡组织，”Thorp说，他也是一名儿科学教授。“这可以减轻再灌注损伤，未来的一些研究将测试这种策略的治疗原则。”

“这篇论文汇集了许多有趣的数据，并最终证明了淋巴细胞在这个过程中的重要功能，”Guillermo Oliver博士补充道，他是淋巴代谢的Thomas D. Spies教授，也是这项研究的共同资深作者。

心脏病发作后，被称为巨噬细胞的免疫细胞帮助处理死亡细胞，吞噬和消化它们，这一过程被称为排出细胞作用。先前的研究已经观察到心脏病发作后白细胞活性增加，一些死亡物质被运送到引流淋巴结，这就提出了巨噬细胞和淋巴系统之间相互作用的问题。

在这项研究中，研究人员预防了小鼠实验性心脏病发作后的胞葬作用（efferocytosis），观察到这种修饰导致淋巴活性降低，并降低了促淋巴管生成生长因子血管内皮生长因子C (VEGFC)的表达。VEGFC是一种促进淋巴管形成的蛋白质，这一过程似乎可以改善心脏病发作后的心脏修复。

这些发现表明巨噬细胞必须消化死亡的心脏细胞才能触发这种生长因子的表达。

“之前的研究表明，血管内皮生长因子与损伤后心脏功能的改善有关，但血管内皮生长因子的来源尚不清楚，这项工作确定了巨噬细胞efferocytosis和VEGFC产生之间的联系。”

VEGFC对淋巴活性也很重要;从实验中移除小鼠的VEGFC可以减少淋巴活动，并增加心脏损伤后的有害炎症。

“没有VEGFC的鼠在心脏损伤的边缘区域有更少的淋巴细胞，”Thorp实验室的博士后研究员、该研究的共同第一作者Kristofor Glinton博士说。“淋巴管的减少也意味着淋巴引流的减少。”

促进死亡细胞的清除有助于减少再灌注损伤，即在一段时间的缺氧后，血液供应恢复到组织时造成的组织损伤。作者说，恢复循环可以引起炎症反应，通过更好的淋巴引流降低死亡细胞的浓度可以降低炎症的强度。

此外，根据Oliver的说法，巨噬细胞和淋巴的交叉交流可能存在于身体的其他部位。

“这种机制可能不是心脏独有的，淋巴管存在于每一个损伤和修复机制中，所以我渴望将我们的研究扩展到其他器官和损伤模型。”Oliver说。