根据美国疾病控制与预防中心(CDC)的数据，2018年，结核病细菌感染了17亿人，约占世界人口的23%。2020年，美国疾病控制与预防中心报告了7174例结核病病例，1300万人患有潜伏结核病感染(细菌存在于人体内，但不会引起疾病)。

即使在成功治疗结核病之后，幸存者再次感染和死亡的风险也会增加。贝勒医学院(Baylor College of Medicine)的研究人员最近发表的一项新研究发现，从结核病中恢复的人类和动物的细胞提前衰老了12至14岁。

“这种细胞过早老化可能是结核病幸存者死亡率较高的一个原因，”贝勒医学院(Baylor College of Medicine)传染病助理教授、该论文的资深作者安德鲁·迪纳多(Andrew DiNardo)博士说。

为了测量细胞的老化，研究人员观察了细胞的表观遗传时钟。表观遗传学研究的是每个细胞内的DNA是如何盘绕的。随着我们年龄的增长，DNA的卷曲方式发生了变化，严重的感染正在以这种方式改变它，从而增加过早衰老。

在这项研究中，研究人员研究了多个队列和多种组织类型，并发现结核病诱导了表观遗传调节的干扰，特别是DNA甲基化介导的调节。这些变化与氧化应激诱导的衰老有关，并与细胞过早老化有关。这些过程在豚鼠和人类身上都是保守的。

迪纳多也在德克萨斯儿童医院工作，他说，这是一个重要的领域，在任何严重感染后，包括败血症，甚至SARS-CoV-2，都需要研究。感染的严重程度也可能导致细胞的老化。

贝勒大学分子和细胞生物学副教授、该论文的共同通信作者Cristian Coarfa博士说:“多组表观遗传时钟分析可能成为感染性疾病护理标准的一部分，并进一步告知慢性疾病或环境暴露后共病风险的增加。”Coarfa还在贝勒的丹·L·邓肯综合癌症中心工作。

多组学方法将整合表观基因组学和其他“组学”，如蛋白质组学(产生的蛋白质)、代谢组学(存在代谢产物)和微生物组学(微生物)数据。

Coarfa说:“现在我们知道了这一机制，我们有一些方法可以针对它来减缓和减少这些细胞中发生的过早的表观遗传老化。”

他们的报告发表在《Aging》杂志上。

Journal Reference:

Carly A. Bobak, Abhimanyu, Harini Natarajan, Tanmay Gandhi, Sandra L. Grimm, Tomoki Nishiguchi, Kent Koster, Santiago Carrero Longlax, Qiniso Dlamini, Jacquiline Kahari, Godwin Mtetwa, Jeffrey D. Cirillo, James O’Malley, Jane E. Hill, Cristian Coarfa, Andrew R. DiNardo. Increased DNA methylation, cellular senescence and premature epigenetic aging in guinea pigs and humans with tuberculosis. Aging, 2022; 14 (5): 2174 DOI: 10.18632/aging.203936