科学家们刚刚揭开了一个很大的谜团，解释了我们的血细胞是如何建立起抵御病毒的第一道防线的。他们希望这一发现有一天能帮助他们更好地控制这种反应，在适当的时候促进或使其平静下来。

这一发现背后的科学家包括安德鲁·鲍伊(Andrew Bowie)，都柏林圣三一学院先天免疫学教授，他在圣三一生物医学科学研究所工作，以及Lili Gu博士和David Casserly博士(之前分别在圣三一学院做博士后和博士研究人员)。

他们的研究成果刚刚发表在领先的《自然通讯》(Nature Communications)杂志上，为新疗法提供了一个靶点，这些新疗法可以改善一些患者的抗病毒反应，并在免疫反应失控时减少另一些患者的自身免疫问题。

干扰素和MNDA——拼图的主要部分

“干扰素”是一种关键的蛋白质，它告诉我们的免疫系统何时有病毒、细菌或癌细胞进入我们的身体。I型干扰素是先天免疫系统感知病毒存在时产生的。在这种情况下，干扰素触发了一个复杂的事件链，在这个过程中，其他细胞也开始“干扰”和对抗这些入侵者。

科学家们还没有完全理解这一事件链中的某些环节是如何被控制的——这使得用治疗手段刺激或抑制免疫反应变得困难——但这项新研究为这一过程提供了关键的新见解。

科学家们已经发现了另一种蛋白质，髓细胞核分化抗原(MNDA)，是人类血细胞对病毒产生I型干扰素所必需的。他们的工作表明，MNDA调节一个转录因子IRF7，它在本质上驱动I型干扰素的产生。

安德鲁·鲍伊教授说:

“我们一直对更好地了解I型干扰素是如何从血细胞中产生的很感兴趣，因为它们需要它们来对抗病毒，而且因为太多的I型干扰素——例如，当生产过程失控时——会导致令人讨厌的自身免疫疾病，如干扰素病。

“有一种蛋白质家族叫做pYHIN蛋白，我们已经研究了一段时间，因为它们涉及调节先天免疫。令我们惊讶的是，一种名为MNDA的pYHIN蛋白被证明是I型干扰素生产如何持续的谜题中一个巨大的缺失，这使得这一发现更加令人兴奋。

“如果我们能够了解如何操纵MNDA的活动，这可能真的很有益——一方面可以在病毒感染期间促进干扰素反应，例如COVID-19感染，另一方面可以抑制干扰素的产生，治疗自身免疫紊乱。”

科学家们目前正在研究MNDA如何有助于对COVID-19的先天免疫反应。