Binghui Shen, ph.D.

过去25年里,希望之城贝克曼研究所癌症遗传学和表观遗传学系主任、教授沈炳辉 (Binghui Shen) 博士一直在研究DNA复制的基本机制和被称为瓣状核酸内切酶的关键酶。

美国希望城国家医学中心 (City of Hope)的研究人员发现了一种途径,可以解释突变的癌细胞如何继续复制并对肿瘤治疗产生耐药性。

利用全基因组测序技术,科学家们发现了一种新的机制,来研究基因缺陷细胞如何通过突变在压力环境下生存,比如药物治疗。了解这种耐药机制使研究人员更接近于开发新的策略来预防癌症的发展或延缓和克服对癌症药物的耐药。

“靶向癌症治疗已经改变了癌症护理,延长了患者的生命,但许多患者最终对这些救命治疗产生了耐药性。我们的基础研究暗示,我们可能有一天能够通过推迟甚至阻止癌症耐药性的发展来提高生存率,”沈教授说。

过去25年来,沈教授一直在希望之城从事DNA复制的基本机制和关键酶:瓣状核酸内切酶flap endonuclease 1的研究。他说,这一发现是一个里程碑式的时刻。

这项研究于12月3日发表在《科学》(Science)杂志上,是在酵母、小鼠和人类白血病模型中进行的。下一步,这一团队将观察他们是否能在更多种人类癌细胞中复制这一发现,并建立克服癌症耐药性的方案。

文章标题Error-prone, stress-induced 3’ flap-based Okazaki fragment maturation supports cell survival