新冠病毒（SARS-CoV-2）会导致3-10%的感染者患上中度至重度疾病。在这种情况下，免疫系统对病毒反应过度，引发异常的先天免疫反应，其特征是全身性炎症、血管内凝血和心血管系统损伤。

慕尼黑大学生物医学中心的免疫学教授Anne Krug带领团队对这一现象进行了全面的研究。他们在《pLOS pathogens》杂志上报告称，在感染SARS-CoV-2后，血液循环中的树突状细胞不仅数量下降，而且功能受损。作者认为，这可能会导致患者在COVID-19发作期间和康复后更容易出现继发感染。

树突状细胞（DC）负责启动免疫反应，以对抗侵入性病原体。它们通过激活辅助性T细胞来实现，而辅助性T细胞又刺激B细胞分泌针对病原体的抗体。Krug及其同事试图确定中度至重度新冠病毒感染对这一过程的影响。

他们分析了在慕尼黑大学医疗中心接受治疗的65例COVID-19患者的血液样本。他们发现，这些样本中的树突状细胞比健康对照血液中的树突状细胞要少。此外，从患者血液中分离出来的树突状细胞激活T细胞的能力也在下降。

“我们曾经预计，从感染 SARS-CoV-2 的患者中分离出来的树突状细胞会比健康供体的树突状细胞更有效地激活T细胞，”Krug说。“然而，我们发现，在患病的过程中，患者血液中树突状细胞的表面蛋白发生了改变，使它们反而抑制了T细胞反应。”

尽管如此，在确诊15天后，九成患者产生了针对SARS-CoV-2刺突蛋白的抗体，其中许多人还激活了T细胞反应。“因此，树突状细胞的数量和功能下降似乎不会对新冠病毒本身的免疫反应产生负面影响，”她说。

尽管如此，她仍然认为树突状细胞的数量减少和功能改变是意义重大的。可以想象，这可能会导致免疫系统在疾病康复后对细菌或其他病毒感染的反应不如预期的那么强劲，但这种可能性还需要进一步的临床研究。

那么，究竟是什么原因导致血液中的树突状细胞减少呢？Krug提出了几个假设。她认为，这可能代表着一种适当的调控过程。COVID-19往往与剧烈的炎症反应有关，因此这种现象可能是下调炎症过程的一种尝试。树突状细胞可能从血液中迁移到肺部等发炎组织中，这也可以解释循环中的数量下降。“然而，我们还发现树突细胞的再生被延迟了，”Krug指出。

研究人员认为，这种现象可能会削弱患者在COVID-19感染期间和康复后对其他病原体产生有效免疫反应的能力。该团队未来将进一步探讨这个问题，以确定SARS-CoV-2对树突状细胞的影响是否在新冠长期症状中发挥作用。

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Winheim E, Rinke L, Lutz K, Reischer A, Leutbecher A, Wolfram L, et al. (2021) Impaired function and delayed regeneration of dendritic cells in COVID-19. pLoS pathog 17(10): e1009742. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1009742