尽管在伤口治疗方面取得了进展，但伤口愈合背后的分子机制尚未完全了解。现在，加州大学欧文分校(UCI)的研究人员发现了一种新的分子途径，可以促进皮肤伤口愈合。他们的发现甚至可能在无法愈合的伤口中发挥作用。

他们的研究结果发表在《JCI Insight》杂志上.

“皮肤伤口愈合需要迁移的角化细胞创面。研究人员写道:“尽管在伤口愈合研究方面取得了重大进展，但我们还没有完全理解协调角质形成细胞集体迁移的分子机制。在这里，我们表明，在伤口前部，表皮转录因子GRHL3介导了粘附连接蛋白E-cadherin的表达降低;这导致基底上角质形成细胞之间的粘连松弛，从而促进细胞集体迁移和伤口闭合。”

研究人员揭示了在伤口愈合过程中，GRHL3如何激活一种名为筋膜肌动蛋白捆绑蛋白1 (Fscn1)的蛋白质编码基因，以松开受伤皮肤细胞之间的粘连，使它们能够有效迁移以闭合伤口。

UCI医学院医学院博士后研究员Ghaidaa Kashgari博士说:“我们的发现令人兴奋之处在于，我们已经确定了一种分子途径，它在人类正常的急性创伤中被激活，在小鼠的糖尿病创伤中被改变。这一发现强烈表明了临床相关性，可能会提高我们对伤口愈合生物学的理解，并可能导致新的治疗方法。”

图中显示了在伤口再上皮化过程中，受伤皮肤细胞中GRHL3/FSCN1/E-cadherin通路的激活。

在再上皮化过程中，角质形成细胞(构成皮肤最外层的细胞)迁移到底层肉芽组织的顶部，肉芽组织是在伤口边缘形成的块状粉红色组织。最终，角质形成细胞与来自相反边缘的迁移角质形成细胞相遇，闭合伤口。

UCI医学院生物化学和医学系教授、资深作者Bogi Andersen医学博士说:“尽管在治疗方面取得了重大进展，但有关正常伤口愈合的分子机制仍有很多需要了解的地方。我们的发现揭示了GRHL3/FSCN1/E-cadherin通路的异常如何在非愈合伤口中发挥作用，这需要进一步研究。”