当我们吃东西的时候，来自食物的信号从我们肠道的不同部位通过感觉神经元传递到我们的大脑，以帮助平衡我们吃多少食物和我们的血糖水平。迷走神经在这种复杂的平衡行为中起着重要的作用。然而，这些不同的信号从肠道到大脑的确切路线，不同的迷走神经和脊髓神经元在从肠道向大脑传递信息中扮演的角色，以及它们的活动如何有助于适应进食行为和血糖水平仍不清楚。

科隆马克斯·普朗克新陈代谢研究所、科隆大学老龄化研究中心(CECAD)和科隆大学医院的科学家们领导了一项新研究，探讨了不同感觉神经元在肠脑交流中的作用。

在《细胞代谢》(Cell Metabolism)杂志上发表的一篇题为《不同感觉神经元通过不同方式控制进食和葡萄糖代谢的肠道-大脑通讯》(Gut-brain communication)的文章中，科学家们发现了不同的肠支配迷走神经神经元，它们控制着体内的食物摄入和葡萄糖代谢，并参与大脑不同的下游回路。这些发现为代谢控制提供了特定的靶点，并可能在制定治疗策略对抗肥胖和糖尿病方面发挥重要作用。

作者重建了迷走神经和脊髓感觉神经元的肠道神经支配模式，显示GLp1R(胰高血糖素样肽1受体)-表达迷走神经感觉神经元从胃向脑干神经元传递信号，导致食欲下降(厌食信号)。这些都是在进食时调节血糖水平所必需的。

例如，他们显示GLp1R迷走神经神经元的激活增加了葡萄糖耐受性(身体处理葡萄糖负荷的能力)，它们的抑制增加了不依赖于食物摄入的葡萄糖水平。

相反，科学家们发现，肠内表达GpR65 (G蛋白偶联受体?65)的迷走神经元刺激会增加肝细胞中葡萄糖的生成，并激活脑干中控制血液中葡萄糖水平的神经元。但他们表明，这些对于饲养管理来说是可有可无的。

该研究的资深作者Henning Fenselau博士说:“我们大脑在进食时的反应可能是这两种神经细胞之间的相互作用。”“量大的食物会拉伸我们的胃，并激活支配这个器官的神经细胞。在某一时刻，它们的激活会促进饱腹感，从而停止进一步的食物摄入，同时协调血糖水平的适应。营养密度高的食物往往会激活肠内的神经细胞。它们的激活通过协调身体自身葡萄糖的释放来增加血糖水平，但它们不会停止进一步的食物摄入。”

在迷走神经的控制中心，被称为节，各种神经元簇的细胞体，有的支配胃，有的支配肠。其中一些神经元探测机械刺激，比如进食时胃部伸展的程度，而另一些则探测化学信号，比如食物中的营养成分。

“为了研究结状神经节中神经细胞的功能，我们开发了一种遗传方法，使我们能够在小鼠中可视化不同的神经细胞并操纵它们的活动。这使我们能够分析哪个神经细胞支配哪个器官，指出它们在肠道中检测到什么样的信号，”芬瑟罗说。“它还允许我们专门打开或关闭不同类型的神经细胞，以分析它们的精确功能。”

这项研究表明，我们的大脑对我们所吃食物的反应很可能是由GLp1R和GpR65表达神经元的相互作用介导的。