圣路易斯华盛顿大学医学院(Washington University School of Medicine in St. Louis)的科学家发现，一种被称为树突状细胞的免疫细胞与慢性肺部疾病的发展有关——这种免疫细胞的激活起着早期开关的作用，一旦被激活，就会启动一系列事件，导致肺部疾病的进展，包括哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COpD)。

发表在《免疫学杂志》(The Journal of Immunology)上的这项新研究，为慢性肺部疾病的潜在预防或治疗策略打开了大门。与当下新冠大流行更直接相关的用处是，在因病毒感染(如流感或COVID-19)住院的患者的临床样本中测量这些树突状细胞的水平，可以帮助医生识别哪些患者存在呼吸衰竭和死亡的高风险。

研究人员对被呼吸道病毒感染的小鼠模型进行研究，发现这些树突状细胞与呼吸道内膜的沟通方式，导致呼吸道内膜细胞增加生长和炎症信号。炎症导致呼吸道内膜细胞生长超出正常界限，变成产生过多粘液的细胞，导致炎症，进而导致咳嗽和呼吸困难。呼吸道病毒感染使小鼠容易患上慢性肺部疾病。

资深作者、医学教授迈克尔·j·霍尔茨曼(Michael J. Holtzman)医学博士说:“我们正试图弄明白，一种似乎已被身体清除的病毒感染，是如何引发慢性、进行性肺病的。”并不是每个人都会经历过这种病情发展。我们认为是某个开关被打开了，引发了不良反应。我们正在识别这个开关和控制它的方法。这项研究告诉我们，这种树突细胞就在这个转折点上。”

过去的研究表明，呼吸道的内壁——即病毒感染发生的地方——可能是这一过程的触发因素。

“但这项研究表明，这种连锁反应甚至开始于更上游的地方，”Holtzman表示。树突状细胞告诉呼吸道的细胞该做什么。虽然还有更多的细节分析要做，但这些数据告诉我们，树突状细胞在让气道上皮细胞走上错误路径方面发挥了重要作用。”

霍尔茨曼称这种树突状细胞为“哨兵”，因为它的任务是检测入侵病毒，并触发人体对感染的初始免疫反应。当威胁过去后，细胞无法正常关闭时，问题就来了。

霍尔茨曼说:“很多人在病毒感染后不会发展成慢性肺病。”“但有些人对这种疾病有遗传易感性。易感染病毒引发疾病的人群包括哮喘、慢性阻塞性肺病和病毒感染(如COVID-19)患者。寻找应对这种疾病的方法，并防止病毒消失后可能出现的问题，是非常关键的。”

Holtzman说,与此同时,住院病人肺部中高水平的这些树突细胞有望作为提示医生这类病人可能患严重疾病,应该提供呼吸干预和量身定制的其他支持性治疗，以帮助改善感染后严重肺部疾病的预测，并提供辅助治疗，防止这种转变被逆转，从而逆转疾病。