慢性炎症导致各种癌症的发生，包括皮肤癌、结肠癌和胰腺癌。麻省总医院（MGH）的研究人员先前证实了一种叫做白细胞介素-33（IL-33）的免疫分子在促癌炎症过程中的高表达水平，在最新一项研究中揭示了这种分子作用背后的细节。

这项研究发表在EMBO杂志上，它可能会导致预防某些癌症的新策略。

当身体表面的上皮细胞受到压力或损伤时，它们会释放IL-33来警告免疫系统，导致强烈的炎症反应。除了由细胞分泌外，IL-33也在细胞核内发挥作用，在那里它可能影响基因的表达。一个由Shawn Demeri博士领导的团队，在皮肤和胰腺上皮细胞以及小鼠身上进行了实验，研究人员发现，在皮肤和胰腺的慢性炎症条件下激活核IL-33会改变细胞内的信号通路（称为SMAD），从而刺激细胞的异常生长和分裂，最终导致癌症。因此，抑制易患癌症的细胞核内IL-33的表达和/或功能可能有助于预防与炎症相关的癌症。

“我们的研究发现了一种新的机制，通过这种机制免疫因子可以导致癌症的发展，我们的发现为慢性癌症的预防指明了一个新的靶点——炎症，”Demeri说。

原文标题：

Jong Ho park, Amir H Ameri, Kaitlin E Dempsey, Danielle N Conrad, Marina Kem, Mari Mino‐Kenudson, Shadmehr Demehri. Nuclear IL‐33/SMAD signaling axis promotes cancer development in chronic inflammation. The EMBO Journal, 2021; DOI: 10.15252/embj.2020106151