今年中科院院士增选是自两院院士大会修订章程后的首次院士增选，院士推荐范围、渠道都较以往有较大修改，因此初步候选人数量比上一次2013年增选时大幅减少，只有157人，还不到2013年的一半。经过半年的考察筛选，最终产生了61名中国科学院院士和12名中国科学院外籍院士。其中生命科学和医学学部共12人，在外籍院士名单中我们也看到了熟悉的名字。

此次入选的12位新晋院士中，有近半数属于中科院系统，其它分属于清华大学、中国海洋大学、同济大学、华中科技大学、上海交通大学，以及北京生命科学研究所和中国人民解放军第三〇二医院，那么这些入选院士在今年取得了哪些成果呢？

李蓬研究组成果

Insulin resistance and white adipose tissue inflammation are ncoupled in energetically challenged Fsp27-deficient mice

这篇论文报道了Fsp27缺失小鼠在高能量情况下（高脂饲料，leptin缺失背景，BATless肥胖小鼠背景）脂肪组织变少，脂肪肝发生并表现出胰岛素抵抗及炎症反应下降。系统揭示了能量供给、肥胖发生、炎症反应和胰岛素敏感性之间的复杂关系。该研究首次报道了胰岛素抵抗和炎症反应并不是相伴的，为进一步的临床胰岛素抵抗的治疗提供新的思路。

为了进一步研究Fsp27调节机体脂代谢的生理学功能，同时解决小鼠研究和人研究的不一致。该课题组将Fsp27缺失的小鼠和ob/ob肥胖小鼠杂交得到ob/ob/Fsp27-/- 双敲除小鼠。双敲除小鼠表型出瘦的表型，脂肪组织的积累明显变少，而肝脏中脂类积累明显增加并表现出明显的肝脏及全身的胰岛素抵抗，血液中甘油三酯的水平也明显增加。Fsp27敲除小鼠在正常饮食情况下，能够将脂肪组织不能储存的脂类消耗掉。而在能量较多的情况下（leptin缺失背景或者高脂饲料喂养），脂肪组织中增加的线粒体活性不能将过多的脂肪消耗掉，过多的脂类将储存在肝脏中。这种典型的lipodystrophy（脂类储存异常）的表型提示正常的脂肪组织在维持机体的能量代谢平衡中发挥了重要作用。Fsp27缺失小鼠在正常喂食情况下表现出的胰岛素敏感性增强，而在能量过剩的情况下则表现出胰岛素抵抗，说明营养的供应在调控胰岛素敏感性方面的重要性。同时观察到ob/ob/Fsp27-/-小鼠的脂肪组织中炎症反应明显下降，脂肪细胞的死亡明显下降，机体整体的炎症反应也下降。脂肪组织中下降的炎症因子在维持双敲除小鼠较低的全身炎症反应中起到重要作用，而肝脏的胰岛素抵抗则主要导致了全身的胰岛素抵抗。在leptin/Fsp27双敲除小鼠中炎症反应和胰岛素抵抗并不是相伴的。这些结果提示在肥胖及其并发症的临床治疗中，综合考虑多器官间的协作、多靶点的治疗才是解决肥胖相关问题的关键。

邵峰研究组成果

Cleavage of GSDMD by inflammatory caspases determines pyroptotic cell death

邵峰实验室的研究人员利用最新的CRISpR/Cas9基因组编辑技术，在小鼠的巨噬细胞中针对caspase-1 和caspase-11介导的细胞焦亡通路，分别进行了全基因组范围的遗传筛选，以寻找那些敲除后可以抑制细胞焦亡的基因。有意思的是，这两个筛选都鉴定到了一个名为GSDMD的、功能未知的蛋白。

这项研究首次发现了所有炎性caspase的一个共同底物蛋白GSDMD，并且证明该蛋白的切割对于炎性caspase激活引发的细胞焦亡既是必要的也是充分的，这也是首次揭示细胞焦亡和炎性坏死的关键分子机制，为多种自身炎症性疾病和内毒素诱导的败血症提供了一个全新的药物靶点。此外，该研究还首次鉴定了gasdermin家族蛋白诱导细胞焦亡的功能，进而重新定义了细胞焦亡的概念，并开辟了一个新的程序性细胞坏死的研究领域。