以前从细菌中获知的一种简单机制可确保免疫系统在免疫细胞的快速扩张与预防感染后过度的自我破坏反应之间取得平衡。现在，弗莱堡大学医院(德国)的科学家以及来自荷兰和英国的同事破译了这一密码。感染会迅速激活 T 细胞，从而导致其增殖。研究小组现已表明，这些细胞能够相互感知，并根据它们的密度共同决定它们是否应该继续增殖。新发现的机制还可以帮助改善癌症免疫疗法。该研究发表在科学杂志《免疫》上2020 年 2 月 11 日。

免疫细胞之间的合作

“我们发现这些免疫细胞相互感知和调节。免疫细胞作为一个团队而不是自主行动的个体主义者，”该研究的负责人兼免疫缺陷中心 (CCI) 的科学家 Jan Rohr 博士说。弗莱堡大学医院。“这种免疫细胞密度控制原理简单且非常有效。这使其可靠，同时有望用于治疗方法，”Rohr 说。在低密度下，T 细胞在增殖过程中相互支持。一旦细胞密度达到阈值达到后，相互支持变为相互抑制，阻止细胞进一步增殖。这种机制导致最初弱免疫反应的有效放大，但也能够防止过度和潜在危险的免疫反应。

免疫疗法可能变得更加有效

这一发现为某些癌症免疫疗法提供了新的思路。肿瘤通过抑制免疫系统来保护自己。为了避免这种情况，已经开发出从患者身上提取 T 细胞、在实验室中加强和扩增、最后返回患者体内的疗法。对于这些疗法，通常会给予高细胞计数以使疗法特别有效。“如果大量施用免疫细胞，它们可能会相互关闭。重复施用较少数量的免疫细胞可能会更有效地对抗肿瘤细胞。”Rohr 说。这可能有助于改善当前免疫疗法的程度将必须在进一步的研究中进行调查。