来自西奈山伊坎医学院的一项新的先导研究表明，COVID-19正在引起肺血管(尤其是毛细血管)的显着扩张。这种血管舒张导致在COVID-19呼吸衰竭中所见的非常低的氧气水平，也有助于解释为什么该疾病的行为不同于经典的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。该研究发表在《美国呼吸与重症监护医学杂志》上。

在经典的ARDS中，肺部炎症会导致肺部血管渗漏，从而使肺部充满液体，使肺部僵硬并损害氧合。许多COVID-19肺炎患者表现出严重的低氧血症，与肺部僵硬程度明显不成比例。COVID-19肺炎中气体交换和肺力学之间的这种脱节提出了一个问题，即COVID-19中的低氧血症的机制是否与经典ARDS中的机制不同。

这个发现是偶然的。研究人员最初正在评估精神状态改变的机械通气COVID-19患者的脑血流量，以寻找与中风相符的异常情况。他们使用机器人经颅多普勒(TCD)，即NovaSignal的Lucid机器人系统进行了“气泡研究”，这是一种无创且无痛的超声技术。

“值得注意的是，用于研究大脑的诊断机器可以使我们深入了解肺部疾病的病理生理学。使用这种特殊系统的好处在于，自动监测可以使医疗服务提供者评估脑血流量，同时最大程度地减少暴露于肺部的可能性。 COVID-19，”西奈山伊坎医学院神经外科和神经病学助理教授兼西奈山卫生系统TeleNeurocritical Care主任Alexandra Reynolds医师表示。

在这项研究中，将搅动的盐水(带有微小气泡的盐水)注入患者的静脉，TCD用于确定这些微气泡是否出现在大脑的血管中。在正常情况下，这些微泡会传播到心脏的右侧，进入肺部血管，并最终被肺毛细血管过滤，因为微泡的直径大于肺毛细血管的直径。如果在大脑的血管中检测到微气泡，则意味着心脏中有一个洞，从而血液可以从右侧的右侧流到左侧而不经过肺部，或者毛细管肺中的气泡异常扩张，从而使微气泡通过。

在该初步研究中，对18例重度COVID-19肺炎的机械通气患者进行了带有气泡研究的TCD。18例患者中有15例(83%)具有可检测到的微气泡，表明存在异常扩张的肺血管。TCD检测到的微气泡数量与低氧血症的严重程度相关，这表明肺血管扩张可能解释了许多COVID-19肺炎患者中所见的不均衡的低氧血症。先前的研究表明，在气泡研究过程中，只有26%的经典ARDS患者患有微泡。此外，这些微气泡的数量与低氧血症的严重程度无关，这暗示肺血管扩张不是经典ARDS中低氧血症的主要机制。

“越来越明显的是，该病毒以多种方式对肺血管造成严重破坏。这项研究有助于解释在某些COVID-19患者中发现的奇怪现象，即“快乐低氧”，其中氧气水平非常低，但是如果在较大的研究中证实了这些发现，则肺微泡运输可能会成为COVID-19肺炎治疗试验中疾病严重程度甚至替代终点的标志。可能需要在该患者人群中使用肺血管收缩器。资深作者Hooman poor医学博士，医学助理教授西奈山伊坎医学院的重症监护和睡眠医学)和西奈山-国家犹太人健康呼吸研究所肺血管疾病主任。