两项新的研究显示，压力的产生并非全然平等；在不同环境压力因子影响之后，细胞的恢复有着不同的基础泛素化模式。

真核细胞会通过对确保其生存有帮助的适应性程序（包括停止关键性细胞过程）来应对环境压力因素——如极端温度、接触毒素或受到损害等。这些反应通常与应激颗粒 （SGs）的形成以及泛素化的增加有关；SGs 是蛋白质和 RNA 形成的致密胞质聚集体；泛素化过程长期以来一直被认为会对细胞应激时期形成的受损或折叠错误蛋白进行标记并诱导其降解。

然而，尽管这些措施在短期内具有保护作用，但能将其逆转则是至关重要的，因为这样细胞才可在压力消退后恢复正常。可是，涉及这一逆转的分子机制尚不清楚。

Brian Maxwell 等人与 Youngdae Gwon 等人在两则研究中介绍了对热应激后细胞活动恢复时泛素化作用的新的了解。Maxwell 等人对在各种类型细胞应激期间哪些蛋白会被泛素化进行了研究；结果发现，不同的应激会引发不同的泛素化模式。

更重要的是，他们证明，就热应激而言，这种泛素化会使细胞做好拆除 SGs 的准备，并在应激消除后重启正常的细胞活动。基于这些发现，Gwon 等人证明，SG 解体的机制还取决于初始的应激。他们发现，对于热休克细胞而言，SG的解体需要 G3Bp1 泛素化，G3Bp1 是 SG RNA-蛋白网络中的一种主要蛋白。

Gwon 等人还显示，SGs 解体的机制也取决于环境——持久性 SGs 是通过自噬降解的，而存在时间短暂的SGs 则须经历一个不同的、与自噬无关的过程。

Dorothee Dormann 在一篇《视角》文章中进一步讨论了这两项研究的结果。

原文标题：

Ubiquitination is essential for recovery of cellular activities after heat shock

Ubiquitination of G3Bp1 mediates stress granule disassembly in a context-specific manner

评论性文章：

The chains of stress recovery