一项用细胞、转基因小鼠模型和培养的人肺组织进行的新的研究所提供的证据表明，触发程序性细胞死亡（或称细胞凋亡）的能力可能会使高致病性冠状病毒非常成功地在其宿主体内弥散。该研究接着证明，以这一过程作为标靶可能会降低冠状病毒疾病的严重程度。

虽然科学家们已经意识到高致病性冠状病毒在潜入身体后会造成大量细胞死亡，但细胞凋亡对冠状病毒感染在体内弥散的重要性（以及导致病毒高致病性的潜在机制）仍不清楚。

为填补这一研究空白，Hin Chu 和同事首先在培养的人肺组织和被感染的转基因小鼠的肺中对MERS-CoV进行了观察，结果发现，这些病毒会诱导严重的细胞凋亡。为探索该病毒如何在其宿主器官的细胞中引发程序性细胞死亡，研究人员在感染 MERS-CoV 后 12 和 24 小时对人支气管上皮细胞中的mRNA 转录物进行了分析；结果发现，受蛋白激酶 R 样内质网激酶 (pERK) 调控的基因呈高度表达；pERK与细胞死亡有关。

当 Chu 等人在被感染的人肺组织中抑制pERK 信号传导时，他们发现 MERS-CoV 的细胞间传播和由该病毒诱导的细胞死亡都大幅减少。研究人员还就抑制感染病毒的转基因小鼠体内的 pERK 信号传导进行了检测。这一处理下调了参与细胞凋亡的基因并减轻了肺损伤。

虽然作者发现，pERK 抑制剂不能抑制由 SARS-CoV 或 SARS-CoV-2 引发的细胞凋亡，但他们真切地观察到，一种体内固有的细胞凋亡抑制剂可有效地抑制感染了 SARS-CoV 或 SARS-CoV-2小鼠体内的这一过程，并减轻了SARS-CoV-2造成的肺损伤。

这些发现表明，虽然3种高致病性人类冠状病毒（即SARS-CoV、MERS-CoV 及 SARS-CoV-2）可能会通过不同的机制触发细胞凋亡，因此，抑制细胞凋亡或能减轻这3种病毒的致病性。