法国作家勒纳尔说:“问题不在于你多大，而在于你怎么老。”的确，尽管衰老是不可避免的，但许多研究人员探索这一生物过程，是为了与这一过程相关的健康状况下降、体质衰弱和慢性健康问题增加作斗争。增加我们对衰老过程背后机制的理解是促进干预措施发展的关键组成部分，这些干预措施将导致保持健康和提高生存和寿命。

高度保守的sirtuin蛋白家族——烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖的蛋白质脱酰酶和单adp -核糖体转移酶——多年来一直是衰老研究的中心。特别是SIRT6脱酰酶已知调节衰老和代谢。然而，其机制在很大程度上仍不为人知。现在，新的研究表明SIRT6过表达导致雄性和雌性B6小鼠的衰弱减少和寿命延长。

这项研究发表在《自然通讯》杂志的论文《Restoration of energy homeostasis by SIRT6 extends healthy lifespan》上。

哈伊姆领导的国际研究小组科恩博士,主任Sagol依兰大学的人类健康长寿中心开发的转基因小鼠表达高水平的SIRT6基因和呈现数据表明他们的预期寿命可以增加了平均30%的雄性和雌性。

在野生型和SIRT6过表达小鼠中，研究人员使用了生理分析的组合，包括体内多组学分析和13C乳酸示踪。这些试验确定了野生型小鼠的葡萄糖稳态和肝葡萄糖输出的年龄依赖性下降。相反，作者指出，“sirt6转基因老年小鼠通过改善乳酸和甘油这两种主要糖异生前体的利用，保持了肝脏葡萄糖输出和葡萄糖稳态。”

研究小组随后确定SIRT6通过增加肝脏糖异生基因表达、从头合成NAD+和系统性地提高脂肪组织中甘油的释放来促进健康衰老。他们的研究表明，在缺乏外部能源(如短时禁食)的情况下，年老的动物失去了产生能量的能力。另一方面，经过基因改造的小鼠通过其他储存方式，如分解脂肪和乳酸，保持了更强的能量生成能力。通过这样做，他们在肌肉中，特别是在大脑中创造了用于能量的糖。事实上，SIRT6激活了一种与增加寿命的饮食相同的生理反应。

此外，这些老鼠在克服各种与年龄有关的疾病，如癌症和血液疾病方面表现出了显著的改善。除此之外，它们能够进行与幼鼠相同水平的剧烈活动，而且不会变得虚弱。

科恩说:“这个发现，结合我们之前的发现，表明SIRT6控制健康衰老的速度。”“如果我们能确定如何在人体中激活它，我们就能延长生命，而这将对健康和经济产生巨大影响。”今天，科恩的实验室正在基于这些发现开发延长健康生命的方法。