自然界中，植物为抵抗多种病原菌的入侵，已经进化出两层先天免疫系统。第一层免疫系统是由细胞膜定位的模式识别受体pRRs（pattern-recognition receptors）直接识别病原菌的病原相关分子模式pAMps（pathogen-associated molecular patterns）而触发的植物免疫，称为pTI（pattern-triggered immunity）；第二层免疫系统是由位于胞内的NLR（Nucleotide-binding，Leucine-rich Repeat proteins）受体蛋白直接或间接地感知病原菌的效应因子（Effectors）从而触发的植物免疫，称为ETI（Effector-triggered immunity）。前期的大量研究发现pTI和ETI在识别机制及早期信号转导上存在较大差异，因此传统上人们认为pTI和ETI是相互独立的系统。但pTI和ETI是否存在功能上的直接关联尚不清楚。

3月11日，国际著名学术期刊Nature在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心辛秀芳研究组题为“pattern-recognition receptors are required for NLR-mediated plant immunity”的研究论文。该研究揭示了植物两大类免疫系统在功能上交互作用的机制，为全面理解植物的免疫系统架构提供了崭新的视角。

研究发现拟南芥的pRRs及其共受体的多突变体很大程度地丧失了由多种效应因子触发的植物ETI免疫抗性，这一结果表明pRRs及其共受体对NLRs激活正常的免疫反应起有重要作用。深入研究发现，pRRs及其共受体对于效应因子AvrRpt2激活的ETI免疫反应中活性氧ROS的产生至关重要。在ETI免疫反应过程中，活性氧ROS的产生主要由RBOHD蛋白介导。该研究发现ETI能够显著地上调RBOHD的mRNA及蛋白水平，但是该蛋白的磷酸化修饰和完全激活依赖于pTI信号，因此植物两层免疫系统通过精密地分工合作来实现对RBOHD的调控和活性氧的大量产生。这一精巧地合作机制能够保障植物在面临病原菌的侵染时，快速准确地输出足够的免疫响应。

有趣的是，该研究还发现ETI会强烈地上调许多pTI重要信号组分（包括BAK1、BIK1和RBOHD等）的转录和蛋白水平。这表明，在ETI过程中， pTI信号组分被增强，使得pTI信号通路整体被上调，从而诱导起更加持久的免疫输出。该研究揭示了pTI和ETI免疫系统之间的协同互作模式，为看似独立的pTI和ETI免疫系统存在诸多相似的下游免疫反应提供了一个重要解释。这一课题的发现也为自然界中通过增强pTI通路来达到加强ETI响应，从而使植物更加抗病提供了理论依据。

辛秀芳研究组博士研究生袁民航为论文第一作者，辛秀芳研究员为通讯作者。研究组博士研究生江泽宇、蔡博莹、博士后王易平和河南大学联培研究生刘梦汇为共同作者。该研究得到了中国科学院遗传与发育生物学研究所周俭民研究员及其实验室毕国志博士和美国杜克大学何胜洋教授及其实验室Kinya Nomura博士的大力支持与帮助。本课题得到分子植物科学卓越创新中心、植物分子遗传国家重点实验室和中国科学院项目等的资助。

原文标题：

pattern-recognition receptors are required for NLR-mediated plant immunity

文章链接：https://www.nature.com/articles/s41586-021-03316-6