爱尔兰皇家外科学院（RCSI）医学与健康科学大学的研究人员说，他们发现了一种新的方法，通过调节对我们的免疫系统至关重要的一种白细胞来“刹车”过度炎症。这项发现有可能保护身体免受炎症性疾病造成的不受控制的损害，根据发表他们研究报告：“线粒体精氨酸酶-2对炎症巨噬细胞的IL-10代谢重编程至关重要”，论文发表在 Nature Communications。

当巨噬细胞暴露于有效的传染源，会产生细胞因子来抵抗入侵的感染。然而，如果这些细胞因子水平失去控制，就会发生严重的组织损伤。

研究人员发现，一种名为精氨酸酶-2的蛋白质通过线粒体来限制炎症。具体来说，他们首次证明精氨酸酶-2对于降低一种有效的炎症细胞因子白细胞介素-10（IL-10）至关重要。

这一发现可以让研究人员开发出针对精氨酸酶-2蛋白的新疗法，保护身体免受炎症性疾病造成的不受控制的损害。

线粒体是巨噬细胞极化的重要调节因子。这篇文章证明精氨酸酶-2（Arg2）是microRNA-155（miR-155）和白细胞介素-10（IL-10）的调节蛋白，定位于炎症巨噬细胞的线粒体，并且对IL-10诱导的线粒体动力学和氧化呼吸的调节是关键的。从机制上讲，线粒体的催化活性和Arg2的存在对氧化磷酸化至关重要。

文章进一步证明Arg2通过增加复合物II（琥珀酸脱氢酶）的活性来介导这一过程。此外，Arg2对IL-10介导的炎症介质琥珀酸盐、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和IL-1β的体外下调至关重要。因此，HIF-1α和IL-1β在使用Arg2−小鼠的LpS诱导的体内急性炎症模型中高度表达。

这些发现揭示了白介素10介导的代谢调节的一个新分支，有助于解决细胞的炎症状态。

“过度炎症是多发性硬化症、关节炎和炎症性肠病等许多疾病的突出特征。通过我们的发现，我们也许能够开发出治疗炎症性疾病的新疗法，并最终提高这些疾病患者的生活质量，”论文的通讯作者、RCSI免疫学高级讲师Claire McCoy博士说。

原文检索：Mitochondrial arginase-2 is essential for IL-10 metabolic reprogramming of inflammatory macrophages

（生物通：伍松）