“发烧的一个好处是它能促进淋巴细胞向感染部位转移，使感染部位获得更多免疫细胞来清除病原体，”文章通讯作者、中国科学院生物化学与细胞生物学研究所陈剑峰研究员说。

白细胞先粘附在血管上，然后迁移到受感染的组织或淋巴结中，在此过程中，被称为整合素（integrins）的分子们在淋巴细胞表面表达。整合素是炎症过程中控制淋巴细胞转运的细胞粘附分子。

陈研究员和他的同事发现，发烧会增加T淋巴细胞热休克蛋白90（Hsp90）的表达。这种蛋白与淋巴细胞表面的一种整合素（α4整合素）结合，促进淋巴细胞粘附在血管上，最终加速迁移到感染部位。

研究人员了解到，发热诱导的Hsp90与整合素尾巴结合，介导整合素激活。此外，一个Hsp90可以与两个整合素结合，导致淋巴细胞表面整合素聚集，结果是聚集的整合素激活了促进淋巴细胞迁移的信号通路。

“我们的发现表明，这种机制不仅适用于淋巴细胞，也适用于先天免疫细胞，如单核细胞。”陈研究员说，“这是一种普遍的机制，可应用于多种表达α4整合素的免疫细胞。”

研究人员还利用细菌感染的动物模型和发热模型来证实了这项发现。当Hsp90与整合素之间的通路被阻断后，小鼠很快死亡。他们还了解到，这种机制与温度非常相关。“这篇论文中，我们发现Hsp90只能在高于38.5℃的温度下被诱导，”陈研究员说。这解释了这种机制是如何保持有针对性和有效性，以及可逆性的。

研究人员相信，也许还存在其他压力，不仅仅是发烧来诱导Hsp90表达。“这就是为什么我们认为在诸如癌症和自身免疫性疾病中，Hsp90-整合素途径可能也是不可或缺的，”陈研究员说。“在自身免疫性疾病中，免疫细胞被异常地运输到不同器官或组织，导致疾病，但是当你阻断这一途径，你也许可以抑制自身免疫性疾病的免疫细胞运输。”

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原文检索：hermal Sensory pathway Involving Heat Shock protein 90 and α4 Integrins

（生物通：伍松）