近年来水生生态系统受到营养过剩、污染物和全球变暖的影响，导致水体氧气浓度严重消耗。显著的缺氧会导致鱼类的死亡，但鱼类可能具有急性应激行为（例如：呼吸频率的增加，游泳频率降低）和对缺氧的生理反应（例如：氧气输送的增加和氧气消耗的减少），鱼类通过这些途径保持正常的身体活动。

为进一步了解鱼类缺氧适应的分子机制，本研究利用iTRAQ蛋白质组定量技术对缺氧条件下瓦氏黄颡鱼肝脏的蛋白质组进行了分析。对照和实验组（缺氧4小时处理）瓦氏黄颡鱼肝脏各3个生物学重复，每个样品由五个不同的个体混合而成。

本研究共鉴定出511个急性缺氧响应蛋白。通过比较几个不同关键途径（例如过氧化物酶体途径，ppAR信号通路，脂质代谢，糖酵解/糖异生和氨基酸代谢）有助于阐明参与瓦氏黄颡鱼缺氧响应过程中涉及到的不同机制。

蛋白质组学分析数据表明，瓦氏黄颡鱼可以对缺氧环境产生急性响应，包括代谢副产物的解毒和氧化应激（例如过氧化物酶体），分解代谢能力的激活以获得更多的能量（例如脂肪分解和氨基酸分解代谢），生物合成功能的抑制以减少能量消耗（例如氨基酸和脂质的生物合成），以及有氧代谢和厌氧代谢对总代谢影响的转变等。

通过研究鱼类肝脏蛋白质组在缺氧条件下发生的相关变化有助于理解肝脏或其他哺乳动物在缺氧条件下参与缺氧响应的相关分子机制。



图 研究思路流程图

参考文献
Zhang G, Zhang J, Wen X, et al. Comparative iTRAQ-based quantitative proteomic analysis of pelteobagrus vachelli liver against acute hypoxia: Implications in metabolic responses.[J]. proteomics, 2017.

本研究中iTRAQ蛋白质组学分析服务由联川生物提供

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