英国伯明翰大学的研究人员发现了致病性血液凝固(血栓形成)中血小板激活的新机制，现在正将注意力转向败血症。

由伯明翰血小板组副教授 Julie Rayes 和 Martina Colicchia 博士鉴定，并在最近发表于Blood的一篇论文中进行了描述，这个以前未知的轴包含血小板受体糖蛋白 I α (GPIbα) 和抗微生物蛋白 S100A8/A9，这是从激活的免疫细胞中释放出来的。

该机制未被目前用于治疗动脉血栓形成的经典抗血小板药物所阻断，并且与描述良好的限制损伤后失血的“凝血级联反应”不同。

Rayes 博士解释说，“当血管损伤部位形成凝块时，可以看到两个主要的血小板群。高度活化和聚集的血小板位于凝块的核心，而促凝血小板存在于周围的外壳中。核心并支持稳定凝块的纤维蛋白的产生。

“S100A8/A9-GPIbα 轴不会诱导血小板聚集，但它确实会诱导促凝血小板的形成并加速纤维蛋白活化和血栓形成。该轴可能与先天免疫细胞和血小板的激活起关键作用的疾病状态更相关在凝血中的作用。”

在血栓炎症性疾病(包括心肌梗塞(MI)、深静脉血栓形成(DVT) 和 COVID-19 和败血症等感染)的血液中发现高水平的 S100A8/A9，它们的存在与血栓并发症和更差的结果相关对于患者。

研究人员认为，这种新机制可能与在慢性炎症和急性感染下观察到的血栓形成有关，并认为 S100A8/A9 与多种受体的相互作用使其成为限制败血症期间凝血和炎症的有趣靶点。

Rayes 博士说，“血栓形成是感染期间的主要并发症，因此需要针对致病性凝血同时维持血管完整性和正常凝血过程(止血)的药物。通过选择性靶向 S100A8/A9，我们的目标是针对关键的致病性炎症和血栓分子在感染期间限制炎症和血栓形成。”

Rayes 副教授在 2022 年 12 月 12 日星期一(16.30-18.05 CST)举行的第 63 届美国血液学会 (ASH) 年会上发表了演讲。她预计在 2023 年公布败血症研究的结果