UT Health San Antonio MD安德森分校的梅斯癌症中心的癌症生物学家已经确定了重要的驱动因素，这些驱动因素使肿瘤能够改变其行为并逃避抗癌治疗。

通过研究细胞系，小鼠和人类样品中的肿瘤，研究小组记录了促进癌细胞从一个阶段转换到另一个阶段的遗传信号。《自然细胞生物学》杂志于5月18日发表了这项研究。

“尽管我们在这项研究中专注于乳腺癌，但我们相信已确定的机制可适用于所有对治疗有抵抗力的癌症，”该研究的资深作者致远大学分子医学助理教授刘志杰(Jason Liu)博士说。 UT Health San Antonio的医学博士。他是梅斯癌症中心的研究成员。

刘博士说：“在肺癌，前列腺癌和许多其他癌症中也发生同样的现象。”

更危险

癌细胞采取不同形状，生长更快或更慢以及大小变化的能力称为“表型可塑性”。刘博士说，获得可塑性的癌症通常更加危险，会转移并对许多靶向疗法产生抵抗力。

研究小组的下一步是筛选小分子形式的新药，这些新药会破坏潜在的肿瘤可塑性基因信号。刘博士说，可以将这种药物与目前的靶向疗法一起使用，以消除对这些疗法的耐药性问题。

刘博士说：“如果我们以表型可塑性的驱动器为目标，我们可能会提高许多疗法的有效性并治愈更多的癌症。”

该团队由刘博士及其长期合作者陈丽珍博士领导，他是美国山姆和安·巴普斯大学长寿与衰老研究所以及UT Health San Antonio细胞系统与解剖学系的助理教授。他们与法国巴黎和中国上海的研究人员合作，为该项目提供了人类患者的肿瘤样本。