通过瞄准老鼠大脑中的一个受体，研究人员成功地改变了与厌食症相关的进食和类似焦虑的行为。虽然还需要在人类身上做更多的研究，但他们的研究表明，微调这种受体的活动可能有助于改变饮食习惯，促进饮食失调患者的体重增加。

根据美国国家神经性厌食症及相关疾病协会(National Association of Anorexia neurosa and Associated disorders)的数据，厌食症和其他饮食失调症每年影响着至少2800万美国人，在美国造成超过10000人死亡。

研究表明厌食症与携带一种名为AgRp的蛋白质的神经元有关;这些神经元位于大脑中控制进食行为的下丘脑区域。研究人员发现，移除AgRp神经元会导致小鼠致命的厌食症，而激活神经元会导致过度食欲和肥胖。

然而，目前还没有批准的药物可以针对这些神经元并改变进食行为。在这项研究中，patrick Sweeney及其同事发现，携带agrp的神经元通过一种名为MC3R的受体控制老鼠的进食。删除MC3R会导致啮齿动物的厌食和焦虑行为，但用实验分子C18激活受体反而会刺激啮齿动物的食欲，增加体重，并阻止焦虑运动。

有趣的是，研究小组还观察到Mc3r基因表现出性别差异。雌性小鼠下丘脑AVpV区表达MC3R的神经元数量要高得多，研究小组在分析人类转录组数据集时还注意到MC3R表达的性别差异。Sweeney等人推测，靶向MC3R既可以治疗厌食症，也可以促进肥胖患者的减肥，并呼吁对人类进行安全性研究。

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