人类最古老而强烈的情感便是恐惧，最古老而强烈的恐惧，则源于未知，“日常铁律”
是人类与深不可测星空中的未知之间，仅存的防线。


——H.p.洛夫克拉夫特

距离世界意识到COVID-19的存在已经过去8个月，WHO宣布其大流行也已经6个月了，累积确诊2000多万，短短几个月便造成80多万人死亡。随着由冠状病毒2引起的严重急性呼吸系统综合征（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，简称SARS-CoV-2）的感染人数不断增加，我们已经对这种全新病毒的传播方式、如何影响人体以及它引起的各种症状有了一些认识，但仍然有一些“不同寻常”的未知现象有待解释。

例如，SARS-CoV-2会使人的血液凝结。血块堵在冠状动脉中，可能会导致心脏病发作；堵在肺部中，会导致肺栓塞；堵在大脑中，会导致中风。尽管许多炎症性疾病都会增加血栓的形成，但COVID-19与血凝块的关系似乎比其他感染更为密切，特别是重症COVID-19患者特别容易发生血栓（20-30%的重症患者有血栓），令人担忧的是，尽管立即使用血液稀释药物等标准预防措施，COVID-19患者仍会出现血栓。

SARS-CoV-2会让你失去嗅觉和味觉。在医院里，大约5%的轻症COVID-19患者说，他们突然失去了嗅觉，之后在某个时间又突然恢复了。与感冒导致的鼻塞不同，COVID-19患者是在没有流鼻涕或鼻塞的情况下失去的嗅觉。

SARS-CoV-2会引发儿童严重的炎症性疾病。你可能听说过COVID-19对儿童的影响似乎很小的观点，然而，欧洲和英国的医生们已经在一些患有不同寻常但非常严重的症状类似川崎病和中毒性休克综合征的“儿童多系统炎症综合征（MIS-C）”疾病患儿身上检测到了SARS-CoV-2。在英国、意大利和法国的研究中，大多数这种严重疾病的患儿在过去或发病时携带SARS-CoV-2。研究人员怀疑，引发MIS-C的不是SARS-CoV-2病毒本身，而是儿童在感染后产生的对病毒的免疫反应的一种形式。

SARS-CoV-2能在人与动物之间来来回回穿梭。最初，我们认为SARS-CoV-2起源于动物，不确定它是否会传染动物。后来，在家养或圈养动物，如猫、狗、水貂和老虎身上都检测到了这种病毒。研究人员怀疑是受感染的饲养员将病毒传播给了动物。据报道，荷兰几家水貂养殖场爆发疫情，病貂随后感染了两名人类，这是病毒在武汉被发现后首次出现人畜传播。

SARS-CoV-2会出现反复感染。最近，香港大学的科学家生成有证据表明，有人多次感染了SARS-CoV-2。基因测试显示，一名33岁的男子报告他在今年3月曾患COVID-19，出现轻微症状，8月中旬从西班牙返回香港时，通过香港赤鱲角机场筛查时又检测到了变异的SARS-CoV-2，尽管第二次没有症状。研究人员在《Clinical Infectious Diseases》杂志上报道了这项结果“这表明，我们对这种病毒可能没有终生免疫能力。”在一个名为Sermo的医生信息共享网站上，4173名接受调查的一线医生，13的人表示他们曾治疗过至少一名再次感染者。在受访者中，有7%的美国医生和16%的其他国家医生说他们见过这种情况。

加州大学旧金山分校实验病理学教授Max Krummel 说“这种新型冠状病毒还有一个奇怪之处——它不会导致细胞死亡。我们之前常见的流感实际上会导致细胞病变，如果你在培养皿中养流感病毒，被感染的细胞会在18小时内破裂。而许多受到SARS-CoV-2感染的细胞却从未死亡。”

倘若疫苗无效，我们如何与病毒共存……

顾名思义，SARS-CoV-2首先是一种严重的呼吸道病毒。导致人类呼吸道感染（包括普通感冒）的病毒主要有属于RNA病毒的picornaviruses小核糖核酸病毒（例如鼻病毒和肠道病毒）、Coronaviridae冠状病毒（目前已知7种）、Orthomyxoviridae正粘液病毒（例如A/B/C/D型流感病毒）、paramyxoviridae副粘液病毒（例如呼吸道合胞病毒）以及DNA病毒adenovirus腺病毒。

几十年过去了，对大多数呼吸道病毒而言，我们还没有任何有效的疫苗或治疗方法。

SARS-CoV-2能在你的整个呼吸道——包括鼻腔和喉咙——复制，就像普通感冒一样，它具有高度传染性。如果你的免疫系统没有在鼻子或喉咙着陆点击败病毒，它就会沿着你的气管前进，渗入肺部支气管细胞和肺泡。随着病毒繁殖，肺泡逐渐充满液体，导致气体交换关闭，你的血氧水平可能会下降，这通常发生在感染后6天左右，你可能会感到呼吸短促。

如Krummel怀疑，最大的挑战可能是我们自己的免疫系统。像任何病原体一样，SARS-CoV-2在进入人体后几分钟内引发免疫攻击。这种反击异常复杂，涉及许多战术、细胞和分子。在加州大学旧金山分校一项名为COMET（COVID-19 Multi-phenotyping for Effective Therapies）的研究中，Krummel和其他科学家在30多个患有COVID-19和其他呼吸道感染的患者中观察到了不同的免疫战争。

Krummel说，许多住院病人的免疫系统对SARS-CoV-2的动员方式不同，对引起流感的流感病毒更具攻击性。这些数据表明，导致他们的肺受到破坏的不仅仅是病毒，还有免疫战争误伤的成分。这种不稳定的免疫反应可以解释为什么在COVID-19感染的第11天左右，患者经常会患上称为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的严重肺炎。

因此，COMET的目标是寻找控制过度兴奋免疫系统，从而预防或治疗ARDS的方法。但这项研究的共同负责人、加州大学旧金山分校医学教授Carolyn Calfee博士说，但这并不容易。她解释说：“过多或错误的干预可能会削弱一个人的免疫系统，以至于无法清除感染。这是治疗性和有害性之间的细微差别，我们正在努力寻找这种平衡。”