瑞典卡罗林斯卡研究所，上海中医药大学，深圳大学附属第一医院的研究人员发表了题为“Cancer lipid metabolism confers antiangiogenic drug resistance”的文章，发现在血液供应不足时，癌细胞可以利用脂质分子作为燃料代替血糖。这项通过动物肿瘤模型完成的研究，有助于解释为什么肿瘤经常能对抑制血管形成的癌症药物产生抗性。

这一研究成果公布在Cell Metabolism杂志上，文章的通讯作者分别为卡罗林斯卡研究所的曹义海（Yihai Cao）教授，上海中医药大学的李琦（Qi Li）教授，以及深圳大学附属第一医院的聂国辉（Guohui Nie）教授。

肿瘤的生长和传播依赖于血管生成，血管新生能为癌细胞提供营养和激素，包括葡萄糖等。抗血管生成药物的治疗减少了肿瘤血管的数量以及血糖供应量，因此科学家们开发了许多此类药物，并且用于人类患者治疗各种癌症类型。

然而，抗血管生成药物在癌症患者中的临床疗效并不高，而且患者常常会对这些药物产生抗性，特别是乳腺癌，胰腺癌，肝癌和前列腺癌等脂肪组织接近生长的癌症类型。

在最新研究中，研究人员发现了一种新的机制：癌症可以利用脂质分子作为替代，逃避抗血管生成药物，并产生抗药性。

肿瘤血管的减少导致肿瘤组织出现低氧化，这一过程被称为hypoxia，也就是缺氧。研究人员发现缺氧是触发肿瘤组织周围或内部的脂肪细胞降解过量脂质分子的启动器，这些脂质能量分子可以在血液供应不足时用于癌症组织扩张。

“基于这种机制，我们建议抗血管生成药物和阻断脂质能量通路的药物应该组合起来，这样的联合疗法将更有效地治疗癌症。在动物肿瘤模型中，我们验证了这一非常重要的概念，表明联合疗法优于单药治疗”，曹义海教授说，

接下来这一研究组将会与药物公司和临床肿瘤学家合作，探讨这种新的联合疗法是否会改善人类癌症患者的生活质量和寿命。

（生物通：万纹）

原文标题：

Cancer lipid metabolism confers antiangiogenic drug resistance