来自南方科技大学生物学的研究人员发表了题为“Kindlin-2 Association with Rho GDp-Dissociation Inhibitor α Suppresses Rac1 Activation and podocyte Injury”的文章，首次以足细胞特异敲除Kindlin-2小鼠（Kindlin-2Neph2cKO）为动物模型，阐明Kindlin-2在肾小球足细胞损伤中的重要作用。这将大大推动细胞与细胞外基质的相互作用和信号转导在肾脏疾病这一重要研究领域的发展。

这一研究成果公布在肾脏病学顶尖国际期刊《J Am Soc Nephrol》上，吴传跃、孙颖、肖国芝教授为本文共同通讯作者。孙颖助理教授和其课题组博士后郭晨为论文共同第一作者。南方科技大学为第一署名单位。

肾脏疾病是威胁全球人类健康的重要公共卫生问题 。随着中国国民经济的发展，人民生活水平的提高，中国人民慢性肾病的发病率呈逐年上升趋势。区别于欧美国家，肾小球疾病为引起中国人终末期肾病的主要原因。每年进行透析治疗患者人数正以每年5％-8％的速度持续增长，给家庭及社会带来巨大的经济压力。因此，阐明肾小球疾病的发病机制、研究防治及相关干预的措施具有重大意义。

Kindlin-2是近年来发现的一类极其重要的黏着斑蛋白。但是至今为止，国际上对Kindlin-2在肾脏疾病特别是足细胞损伤中的作用知之甚少。

在这篇文章中，研究人员首次以足细胞特异敲除Kindlin-2小鼠（Kindlin-2Neph2cKO）为动物模型，阐明Kindlin-2在肾小球足细胞损伤中的重要作用。从足细胞与肾小球基底膜(GBM)的黏附、足细胞凋亡、足细胞上皮向间质转化等多方面全面、深入探讨Kindlin-2如何影响足细胞正常的结构和功能。

此外，通过与化学系田瑞军教授课题组合作，寻找到Kindlin-2的全新调节信号通路 RhoGDIα-Rac1，为确立Kindlin-2作为相关肾脏疾病的新靶点提供充分的科学依据。本项目的完成将大大推动细胞与细胞外基质的相互作用和信号转导在肾脏疾病这一重要研究领域的发展，发现肾小球发病机制的重要调控途径和机制，提高我国的肾小球疾病基础研究水平。

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原文标题：

Kindlin-2 Association with Rho GDp-Dissociation Inhibitor α Suppresses Rac1 Activation and podocyte Injury