病毒能够干扰和侵占宿主机械，并规避防御反应，创造一个合适的细胞环境用以成功传染。这通常是通过病毒蛋白和宿主因子之间的相互作用而完成的。双生病毒（Geminiviruses）是一组感染植物的DNA病毒，其中一些包含一个卫星分子（betasatellite），称为DNAβ。6月17日，来自清华大学、中国农业大学浙江省农科院等处的研究人员，在国际著名杂志《pLOS pathogens》发表一项研究成果。这项研究探讨了棉花缩叶病Multan病毒（CLCuMuV）如何与植物相互作用而引发病毒性疾病的。

本文通讯作者是清华大学生命科学学院的刘玉乐教授。刘玉乐教授1988年毕业于南开大学，1992年在中科院微生物研究所获硕士学位，1997年，获中科院微生物研究所与英国苏格兰作物研究所联合培养博士，曾在英国苏格兰作物研究所、美国德克萨斯大学奥斯丁分校、美国耶鲁大学做过访问学者、博士后和Associate Research Scientist，2007年至今为清华大学教授，“****”责任教授，博士生导师，国家杰出青年基金获得者。研究方向为植物免疫的信号传导与调控、植物病毒病理的分子基础、植物细胞自噬、植物功能基因组。研究成果多次发表在plant physiology、pLoS pathogens、plant Cell、Molecular plant、New phytologist、Journal of Biological Chemistry、Developmental Cell等国际学术期刊。相关阅读：生命科学高被引中国学者公布曹雪涛施一公等入选。去年10月份，刘玉乐教授带领的一项CRISpR新成果发表在《Scientific Reports》，相关阅读：清华****发表CRISpR新成果。

单组分双生病毒（Monopartite begomoviruses）可通过具有一个重要的疾病特异性卫星分子，在许多作物中造成毁灭性的疾病。例如，至少有六种不同的病毒与一个卫星分子有关，棉花缩叶病Multan 卫星分子(CLCuMuB)，可导致棉花卷叶病（CLCuD），这是亚洲棉花生产的一大制约因素。棉花缩叶病Multan病毒（CLCuMuV）是其中一种病毒，能够感染棉花和其他许多植物，包括本氏烟。CLCuMuV包含一个圆形的单链DNA基因组，只编码6个蛋白。CLCuMuB是一个小的圆形单链DNA分子，对于CLCuMuV在植物中诱发疾病症状是必不可少的。

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像CLCuMuB这样的卫星分子，大小大约是双生病毒 DNA基因组的一半。它们在植物中的复制和移动需要双生病毒的帮助，只编码一个多功能的致病性蛋白质βC1。βC1可上调其同源帮手病毒的增殖，并补充一些双生病的的DNA B组分编码的运动功能。βC1对于产生病毒疾病症状是至关重要的，并且在转录（TGS）和转录后基因沉默（pTGS）的抑制过程中发挥重要的作用。此外，βC1还可以促进粉虱的性能，并危害植物的发育。最近发表的综述文章中，我们可以看到关于βC1多功能的更多细节。然而，双生病毒如何利用βC1来执行这些不同的功能，还需要进一步的探讨。

泛素化是一个高度动态的翻译后修饰过程，在植物中是一个重要的蛋白质降解和快速调节机制。通过一组连续的酶（E1、E2和E3），泛素化共价结合到基质蛋白上，然后，在大多数情况下，多泛素化的蛋白质将被26S蛋白酶体降解。最丰富的E3家族成员SKp1/CUL1/F-box (SCF)复合物是表征最好的多亚基泛素连接酶。在SCF复合物中，SKp1/ASK1充当CUL1和F-box蛋白之间的一个桥梁。有700多种预测的F-box蛋白是由拟南芥基因组编码的。

以SCF复合物为基础的E3泛素连接酶，已知可调控植物激素信号。一些植物激素受体是SCF复合物中的F-box蛋白，例如SCFTIR1（植物生长素）、SCFCOI1（茉莉酸）等。此外，SCF复合物在多个点上调节着乙烯（ET）信号转导。因为植物激素在植物生长中起着关键作用，因此这些通路的损害，通常伴随着异常的发育表型。其中，JA在对病原体和昆虫的防御中其中关键作用。最近，据报道JA途径参与植物对双生病毒感染的防御。

在这项研究中，研究人员报道称，棉花缩叶病Multan病毒 (CLCuMuV)使用其唯一的卫星分子编码蛋白βC1，来调控植物的泛素化途径，以进行有效的感染。研究人员发现，CLCuMubetasatellite (CLCuMuB) βC1可与NbSKp1相互作用，并中断NbSKp1s和NbCUL1之间的相互作用。NbSKp1s或NbCUL1的沉默可增强CLCuMuV基因组DNA的积累，并导致严重的植物疾病症状。βC1会削弱SCFCOI1的完整性，以及GAI（SCFSYL1的一种基质，可阻碍对茉莉酸JA和赤霉素GA的响应）的稳定性。此外，JA处理可减少病毒积累和症状。这些结果表明，CLCuMuB βC1可通过与NbSKp1s相互作用，抑制SCF E3连接酶的泛素化功能，从而增强CLCuMuV在植物中的感染症状诱发。

（生物通：王英）

生物通推荐原文摘要：
CLCuMuB βC1 Subverts Ubiquitination by Interacting with NbSKp1s to Enhance Geminivirus Infection in Nicotiana benthamiana
Abstract: Viruses interfere with and usurp host machinery and circumvent defense responses to create a suitable cellular environment for successful infection. This is usually achieved through interactions between viral proteins and host factors. Geminiviruses are a group of plant-infecting DNA viruses, of which some contain a betasatellite, known as DNAβ. Here, we report that Cotton leaf curl Multan virus (CLCuMuV) uses its sole satellite-encoded protein βC1 to regulate the plant ubiquitination pathway for effective infection. We found that CLCuMu betasatellite (CLCuMuB) βC1 interacts with NbSKp1, and interrupts the interaction of NbSKp1s with NbCUL1. Silencing of either NbSKp1s or NbCUL1 enhances the accumulation of CLCuMuV genomic DNA and results in severe disease symptoms in plants. βC1 impairs the integrity of SCFCOI1 and the stabilization of GAI, a substrate of the SCFSYL1 to hinder responses to jasmonates (JA) and gibberellins (GA). Moreover, JA treatment reduces viral accumulation and symptoms. These results suggest that CLCuMuB βC1 inhibits the ubiquitination function of SCF E3 ligases through interacting with NbSKp1s to enhance CLCuMuV infection and symptom induction in plants.